Експеримент LSDA - NNX13AE45G

ІНФОРМАЦІЯ ПРО ЕКСПЕРИМЕНТ

Коротше кажучи, наша головна мета полягає у визначенні пускового механізму, за допомогою якого скелетні м’язи під час польотів у космос перетворюються з анаболічної на катаболічну машину, що спричинює атрофію та слабкість м’язів. Ми припускаємо, що окислювальний стрес, що виробляється шляхом NOX та мітохондріями, відсуває головний перемикач білка (nNOS) від клітинної мембрани, що уповільнює синтез білка та прискорює розпад білка. Наше дослідження безпосередньо стосувалося б пріоритетних прогалин у відновленні майбутнього для космічних досліджень, включаючи роль активних форм кисню в білковому балансі та підтримку повільного скорочувального фенотипу. Наша пропозиція про надання гранту також сприятиме нашому розумінню (1) змін у підсарколемному домені цитоскелету та мембрани, (2) зондування та трансдукції навантаження та сили тяжіння, (3) обороту білка та (4) регуляторних механізмів, що регулюють зміни в скелетних м’язах, всі програмні акценти та цілі поточної НАР з космічної біології.

nnx13ae45g

Ми досягли значного прогресу в обох конкретних цілях 1 і 2, включаючи завершення наступних експериментів:
(1) "Введення міметику супероксиддисмутази/каталази, Евкаріон-134, запобігає короткотривалій (54 години) індукованій атрофії розвантаження".
(2) "Адміністрування EUK-134 запобігає атрофії, викликаній 7-денним розвантаженням". Ми продовжили експериментування з EUK-134, щоб включити більш тривалий 7-денний протокол розвантаження, щоб визначити ефективність EUK-134 для поліпшення атрофії м’яза підошви після 7-денного розвантаження задньої кінцівки та порівняти з 2-денним протоколом розвантаження. Для цієї підгрупи 7-денних тварин, оброблених EUK-134, ми також вимірювали експресію білків, які беруть участь у синтезі білка, включаючи протеїнкіназу b (Akt) та mTOR.