Фармакологічні втручання у старіння волосся
Анотація
“У віці? Але він не схожий на вік, просто подивіться, його волосся залишилося молодим! "
У сучасному світі фізичний вигляд та уявлення про вигляд молодого та енергійного відіграють важливу роль як ніколи раніше. Довжина волосся, колір і стиль мають важливе значення для зовнішнього вигляду та само сприйняття людей. Стан і стиль волосся визначають, як ми розпізнаємо людей, з якими стикаємось, і як нас сприймають ті, з ким стикаємось. Волосся не тільки призначені для того, щоб викликати у чоловіків визнання жіночої привабливості та бажаності, але вони навіть стали предикатом, на якому базуються соціальний успіх та можливості кар’єрного росту. Наше занепокоєння волоссям посилюється, оскільки наша тривалість життя збільшує наше бажання зберегти молодість.
Дослідження старіння волосся зосереджується на двох основних потоках інтересу: з одного боку, естетична проблема старіння волосся та управління ними, іншими словами все, що відбувається поза шкірою; з іншого боку, біологічна проблема старіння волосся з точки зору мікроскопічних, біохімічних (гормональних, ферментативних) та молекулярних змін, іншими словами, «таємного життя» волосяного фолікула в глибині шкіри. Вчені, зацікавлені в біології росту волосся та пігментації, виставили волосяний фолікул як високодоступну та унікальну модель, яка пропонує герантологу неперевершені можливості для вивчення вікових ефектів.
Нарешті, відкриття фармакологічних цілей та розробка безпечних та ефективних препаратів для лікування алопеції вказують на стратегії лікарської галузі щодо підтримки здорового та красивого волосся у молодих та старих.
Метою даної статті є розглянути прояви старіння волосся та основи фармакологічних втручань у старіння волосся.
Старіння волосся
Старіння волосся включає вивітрювання волосяного стрижня та старіння волосяного фолікула. Перший передбачає прогресивну дегенерацію волокна волосся від кореня до кінчика, тоді як другий проявляється як зниження функції меланоцитів або посивіння, а також зменшення вироблення волосся при андрогенетичній та старечій алопеції. Шкіра голови піддається внутрішньому або фізіологічному старінню, а також зовнішньому або передчасному старінню через зовнішні фактори. Внутрішні фактори пов'язані з окремими генетичними та епігенетичними механізмами з міндівідуальними варіаціями. Прототипами є сімейне передчасне посивіння та андрогенна алопеція (AGA). До зовнішніх факторів належать ультрафіолетове випромінювання, забруднення повітря, куріння, харчування та спосіб життя. Експериментальні дані підтверджують гіпотезу, що окислювальний стрес відіграє важливу роль у передчасному старінні шкіри та волосся.
Вивітрювання волосся
Сірий
Посиріння волосся (їжі) є природною віковою особливістю. Риса сивини волосся тісно корелює з хронологічним старінням і різною мірою зустрічається у всіх людей. Хоча нормальна частота посивіння волосся становить 34 ± 9,6 років у кавказців та 43,9 ± 10,3 років у африканців, було описано, що до 50-річного віку 50% людей мають 50% сивого волосся. Така частота посивіння виявляється незалежно від статі та кольору волосся. У чоловіків посивіння зазвичай починається в скронях і в бакенбарді. Жінки зазвичай починають по периметру лінії росту волосся. Поступово сивина пробирається назад через верх, боки та задню частину волосся. Швидкість, з якою особина сіріє, залежить від генетики. Нерідко спостерігаються спорідненості з помітною ранньою сірістю протягом усього часу. Кажуть, що волосся сивіє передчасно, якщо це відбувається у віці до 20 років у кавказців та до 30 років у африканців. Незважаючи на те, що передчасні кани частіше проявляються без основної патології, імовірно успадковується аутосомно-домінантним чином, це також асоціюється з подібним скупченням аутоімунних розладів, що виникають при вітіліго (наприклад, перніціозна анемія, аутоімунне захворювання щитовидної залози) та декількох рідкісних синдромах з передчасними старіння (наприклад, синдром Вернера).
Втрата волосся
Андрогенетична алопеція, яку також називають випаданням волосся за чоловічим типом або загальним облисінням у чоловіків, а також випадання волосся за жіночим типом (FPHL) у жінок, страждає принаймні від 50% чоловіків у віці до 50 років і до 70% всіх чоловіків у подальшому житті (Норвуд 1975). Оцінки його поширеності серед жінок різняться в широких межах, хоча останні дослідження стверджують, що страждають 16% жінок у віці до 50 років, збільшуючись до частки 30% –40% жінок у віці 70 років і старше (Norwood 2001). Втрата волосся успадковується, залежить від андрогену і відбувається за певним чином. Передбачається, що генетично схильні волосяні фолікули є мішенню для мініатюризації стимульованих андрогеном волосяних фолікулів, що призводить до поступової заміни великих, пігментованих волосків (кінцевих волосків) ледь помітними, депігментованими волосками (ворсинки ворсинок) в уражених зонах (огляд у: Трюб 2002). Результатом є поступове зниження видимої щільності волосся на шкірі голови. У той час як чоловічий візерунок AGA характеризується типовою бітемпоральною рецесією волосся та лисіною вершини, FPHL відрізняється дифузним витонченням коронки та неушкодженою лобовою лінією волосся.
Нарешті, ставлення FPHL до (чоловічої статі) AGA було оскаржене. Аргументи проти FPHL, що представляють жіночий аналог чоловічої AGA, - це, ймовірно, передача FPHL від матері до дочки, значно нижча частота FPHL у жінок, ніж AGA у чоловіків (Norwood, 2001), поява FPHL за відсутності циркулюючих андрогенів ( Orme та співавт. 1999), відсутність відповіді на антиандрогенну терапію у нормоандрогенемічних жінок у пременопаузі (Vexiau та співавт. 2002), відсутність відповіді на 1 мг перорального фінастериду щодня у жінок у постменопаузі (Price et al 2000) та поява АГА у чоловіків у жінок з патологічно підвищеним рівнем андрогену. Існує припущення, що різний характер випадіння волосся у більшості жінок від того, який зазвичай спостерігається у чоловіків, може бути обумовлений різницею у відносних рівнях 5α-редуктази, ароматази та андрогенних рецепторів у волосяних фолікулах шкіри голови у жінок у порівнянні з такими у чоловіків (Sawaya and Price 1997).