Фізіологічна геноміка, том 28, No 2

Прочитайте про обкладинку

Обкладинка: Ультратонке відображення Діскаль1. A: локалізація кількісного локусу ознак, Діскаль1 (чорний ящик) на мишачій хромосомі 7 між маркерами простого поліморфізму довжини послідовності (SSLP) D7Mit270 та D7Mit230 з використанням BXH-RI та вродженого міжкросового аналізу, як опубліковано раніше (4, 9). : точне відображення Діскаль1 до 2 Мб із використанням нанесення на силикокартографію штамів BXH RI (BXH-7, BXH-8, BXH-9 та BXH-10). C.: виділяють додаткові лабораторні штами мишей Діскаль1 до

фізіологічна

1 Мб між UT_7_38.436442 (39,5 Мб) і rs6379675 (40,5 Мб). D: генотипування нових однонуклеотидних поліморфізмів (SNP) у мишей NZB додатково зменшило область до 80 кб, використовуючи аналіз ПЛР-одноланцюгового конформаційного поліморфізму (SSCP) генів, фланкуючих EMP-3 (виділено чорним кольором). Ця 80-кб область містить гени EMP-3, BC013491, і Abcc6. Детальніше див. Aherrahrou Z, Doehring LC, Kaczmarek PM, Liptau H, Ehlers E-M, Pomarino A, Wrobel S, Götz A, Mayer B, Erdmann J, Schunkert H. Діскаль1 до 80-кілобазового хромосомного сегмента на хромосомі 7 у мишей, сприйнятливих до дистрофічної кальцифікації. Фізіольна геноміка 28: 203-212, 2007; doi: 10.1152/фізіолгеноміка.00133.2006.

Заявка на участь у роботах: 2-й Міжнародний симпозіум з функціональної геноміки тварин

База даних для курячих повнорозмірних кДНК

  • Йонг Ван,
  • Чженган Ван,
  • Хуан Лі,
  • Яджун Ван, і
  • Фредерік C. C. Leung
  • 2007 01 січня
  • : 141-145

Перспектива

Основні питання про гени, бездіяльність та хронічні захворювання

  • Френк Бут і
  • Саймон Дж. Ліс
  • 2007 01 січня
  • : 146-157

Поступальна фізіологія

Ідентифікація на основі транскриптома експресії про- та антиоксидантних генів у корі нирок щурів із виснаженим оксидом азоту

  • Себастіан Весселінг,
  • Яап А. Джолес,
  • Гаррі ван Гур,
  • Ганс А. Блюссен,
  • Патрік Кеммерен,
  • Френк К. Гольстеж,
  • Хайн А. Куманс, і
  • Бранко Браам
  • 2007 01 січня
  • : 158-167

Стаття дослідження

Потенційний взаємозв'язок між вкладеним геном DDC8 та інгібітором тканини гена-господаря металопротеїнази-2

  • Даян М. Яворський,
  • Міка Бім-Міллер,
  • Генчіан Ллурі та
  • Раміро Баррантес-Рейнольдс
  • 2007 01 січня
  • : 168-178

Вкладені гени досить поширені в нервовій системі ссавців, проте мало досліджень вивчало, чи можуть гени гостя та господаря координовано регулюватися. Інгібітори тканин металопротеїнази (TIMP) інгібують протеоліз позаклітинного матриксу, опосередкований протеїназами мецінцину. TIMP-2 - єдиний TIMP, не вкладений в ген синапсину. Однак він служить господарем для клону диференціального дисплея 8 (DDC8), специфічного для яєчка гена, експресія якого підвищується під час сперматогенезу. Тут ми демонструємо, що DDC8 не є специфічним для яєчок. Крім того, експресія DDC8 у невральних та нервових тканинах імітує експресію TIMP-2, включаючи його регуляцію у відповідь на черепно-мозкову травму, що свідчить про потенційні регуляторні відносини. Найбільш вражаюче спостереження полягає в тому, що мозок миші з нокаутом TIMP-2 містить мРНК TIMP-2, що кодує екзони 2–5, що знаходяться нижче за DDC8, але не екзон 1, який містить сигнальну послідовність та залишок цистеїну, необхідних для інгібування MMP, вказуючи на функціональний нокаут. Те, що транскрипти TIMP-2 в мозку дикого типу містять послідовність DDC8, передбачає альтернативне сплайсинг між двома генами.