Фосфор знижує сприйнятливість нирок до паратиреоїдного гормону у щурів SpringerLink
Анотація
Зміни концентрації кальцію в нирках та секретованого паратиреоїдного гормону вивчали у відлучених щурів-самців ( = 12) дієти з годуванням, що містять або 0,5% ( = 6) або 1,5% ( = 6) загальний фосфор. Концентрація кальцію та фосфору в нирках щурів, які харчувались високофосфорною дієтою, була помітно більшою, ніж у щурів, які отримували контрольну дієту. Крім того, екскреція фосфору з сечею поступово зростала після введення дієти з високим вмістом фосфору, але не було подібної тенденції екскреції фосфору/креатиніну, яка поступово зменшувалась з початку дня годування до кінця періоду годування. Дієта з високим вмістом фосфору також виробляла більший вміст паратиреоїдного гормону в сироватці крові (ПТГ) без виділення з сечею циклічного аденозинмонофосфату (цАМФ), стимульованого ПТГ. Середні значення концентрацій 1,25-дигідроксихолекальциферолу (1,25 (OH) 2D3) у сироватці крові суттєво зросли через 1 год після ін’єкції 2,77 мкг ПТГ щурам (1–34) у всіх щурів. Однак у щурів, які харчувались високофосфорною дієтою, підвищення рівня сироватки 1,25 (OH) 2D, стимульоване екзогенним ПТГ, було нижчим, ніж у щурів, які годувались контрольною дієтою.
Це попередній перегляд вмісту передплати, увійдіть, щоб перевірити доступ.
Параметри доступу
Придбайте одну статтю
Миттєвий доступ до повної статті PDF.
Розрахунок податку буде завершено під час оформлення замовлення.
Підпишіться на журнал
Негайний онлайн-доступ до всіх випусків з 2019 року. Підписка буде автоматично поновлюватися щороку.
Розрахунок податку буде завершено під час оформлення замовлення.
Список літератури
Стонард М.Д., Самуельс Д.М., Лок Е.А. (1984) Патогенез та вплив на ниркову функцію нефрокальцинозу, спричиненого різними способами харчування у самок щурів. Food Chem Toxicol 22: 139–146
Clark I, Rivera-Cordero F (1972) Профілактика індукованого фосфатами нефрокальцинозу за допомогою паратиреоектомії. Proc Soc Exp Biol Med 139: 803–805
Henry HL (1981) Інсулін дозволяє стимуляцію паратиреоїдних гормонів 1,25-дигідроксивітаміном D3 в культивованих клітинах нирок. Ендокринологія 105: 733–735
Horiuchi N, Suda T, Takahashi H, Shimazawa E, Ogata E (1977) Докази in vivo про посередницьку роль 3 ', 5'-циклічного АМФ у стимульованій паратиреоїдними гормонами стимуляції синтезу 1α, 25-дигідроксивітаміну D3 у щурів. Ендокринологія 101: 969–974
Rasmusen H, Wong M, Bikle D, Goodman DBP (1972) Гормональний контроль або ниркова конверсія 25-гідроксихолекальциферолу в 1,25-дигідроксихолекальциферол. J Clin Invest 51: 2502–2504
Chase LR, Auerbach GD (1967) Функція паращитовидної залози та ниркова екскреція 3′5′-аденилової кислоти. Proc Natl Acad Sci USA 58: 518–525
Borle AB, Clark I (1981) Вплив фосфатно-індукованого гіперпаратиреозу та паратиреоїдектомії на кальцій у нирках щурів in vivo. Am J Physiol 241: E136-E141