GABAergics

Категорії

GABAergics NewMind зв'язуються та безпосередньо або аллостерично активують GABA-рецептори. GABAergics - це великий клас сполук, які включають фармакологічні засоби, що надають седативний та транквілізуючий ефект. GABAergic сполуки актуальні для дослідників, які беруть участь у нейрофармакологічних дослідженнях, зокрема щодо протиепілептичних засобів, анксіолітиків або снодійних.

Сукцинат емоксипіну (мексидол), ≥98%

Емоксипін та його сукцинатна сіль є хімічними сполуками з антиоксидантним та мембранно-захисним профілем

F-фенібут FAA, ≥98%

F-фенібут (фторофенібут) - це кілька разів потужніше похідне ноотропного та анксіолітичного

F-фенібут HCl, ≥98%

F-фенібут (фторфенібут) - це кілька разів потужніше похідне ноотропного та анксіолітичного

HA-966 HCl, ≥99%

Атиповий седативний та нейропротекторний антагоніст у місці модуляції гліцину рецептора NMDA

Пікамілон натрію, ≥98%

Пікамілон - це молекула, утворена амідним зв'язком вітаміну Ніацину (вітамін В3, нікотинова кислота

RGPU-95 (p-Cl-Фенілпірацетам), ≥98%

RGPU-95 (p-Cl-Phenylpiracetam) є 5x-10x більш потужним похідним ноотропної сполуки Phenylp

Помилка

На жаль, ми не можемо додати цей товар у ваш кошик. Будь ласка, перезавантажте цю сторінку.

Завантаження інформації про товар.

Для придбання цього продукту потрібно мати затверджений обліковий запис.

Потрібне схвалення

Деталі GABAergics

Інгібування ГАМК (гамма-аміномасляної кислоти) та нейронів ГАМК є життєво важливими у функціонуванні анксіолітичних речовин. Коли ми визначаємо інгібування - маючи на увазі інгібування ГАМК - ми можемо сказати, що це модульоване ГАМК-ергіком зменшення мембранного потенціалу, таким чином, що нейрональна передача гальмується. Інтернейрони також мають велике значення для ГАМК-ергічних анксіолітиків, оскільки вони є місцями виробництва гальмівних (ГАМК) та збудливих (глутаматних) нейромедіаторів мозку.

Ліки від тривоги засновані на GABAergic функції, тобто анксіолітичні препарати спеціально націлені на рецептори GABA, впливаючи на передачу нейронів. Ліки від тривоги включають підгрупи бензодіазепіну та барбітуратів, а також інші різні та природні анксіолітичні речовини.

Негативні наслідки для здоров’я проти тривожних препаратів призвели до розширення досліджень щодо розробки нових анксіолітичних засобів з кращою переносимістю та зменшеною взаємодією. У пошуках нових анксіолітиків було виявлено новий клас сполук - фенібут (β-феніл-γ-аміномасляна кислота) та речовини на основі фенібуту, які спочатку продавались за рецептом у Східній Європі. 2

ГАМК є основним гальмівним нейромедіатором у мозку ссавців. Цей багатофункціональний нейромедіатор/амінокислота синтезується ендогенно з глутамату ферментом GAD, а також за допомогою ряду альтернативних шляхів за різних обставин.

Основна функція ГАМК полягає у зменшенні можливості потенціалу дії на синаптичних закінченнях, тим самим інгібуючи передачу нейронів. Здається, він також має безліч інших функцій у тканинах та органах у всьому тілі. Поряд з гліцином, ГАМК є ключовим функціональним гальмівним нейромедіатором. 3

Відомо, що ГАМК протидіє збудливим ефектам глутамату, і було доведено, що він має анксіолітичний ефект при певних концентраціях. Точні фізіологічні та біохімічні механізми тривожних розладів досі відносно невідомі, проте було показано, що GABAergics є ефективними засобами для зменшення деяких симптомів тривоги, і, як результат, рецептори GABA часто є мішенню для анксіолітичних агентів. 4

Приклади агоністів ГАМК з анксіолітичним застосуванням включають бензодіазепіновий клас хімічних речовин, які є специфічними для підтипів рецепторів ГАМК. Інші приклади включають етанол, клометиазол, габапентин та гамма-гідроксибутират (GHB). 5

Існують деякі обставини, за яких ГАМК може діяти як деполяризуючий (збудливий) нейромедіатор, хоча ця функція є рідкісною порівняно з його інгібуючими ефектами. З одного боку, нейрохімічні дослідження показали, що інгібуючі ефекти ГАМК пов'язані з його здатністю гіперполяризувати нейронні синапси та зменшувати потенціал дії.

З іншого боку, деполяризуюча функція ГАМК пов’язана з концентрацією іонів Cl та проникністю мембрани. Збудлива функція ГАМК спостерігається здебільшого у розвиваються (незрілих) клітинах і може бути спричинена іншим механізмом Cl-насоса для дорослих (зрілих) клітин. Розвиток нейронів покладається на збудливі ефекти ГАМК, які зменшуються у міру дозрівання клітин. 6

Інгібування нейронів

Дослідження передачі нейронів підтвердили, що нейрони в мозку ссавців використовують як глутамат, або ГАМК (g-аміномасляна кислота) як основний нейромедіатор. По суті, ГАМК та глутамат регулюють збудливі ефекти всієї передачі нейронів, і їх значення у правильній фізіології мозку та функції ЦНС не можна переоцінити. 7

Здатність ГАМК та ГАМК-ергічних речовин діяти як інгібітори передачі нейронів обумовлена їх впливом на потенціал синаптичної дії. Більш висока концентрація ГАМК або ГАМК-речовини в нейронній синапсі перешкоджає генеруванню потенціалу дії, роблячи його менш збудливим. У той час як глутамат збільшує збудливий постсинаптичний потенціал (EPSP), активація GABA-рецепторів зменшує потенціал спокою, що призводить до чистого інгібуючого постсинаптичного потенціалу (IPSP).

Типовий потенціал дії нейронів у стані спокою становить від -65 до -70 мВ. ГАМК знижує потенціал дії. Коли потенціал дії опускається нижче порогового рівня, нейрон вже не здатний до електрохімічної передачі сигналу - і ГАМК реалізується гальмівний ефект. 8

GABAA проти GABAB рецепторів

Рецептори ГАМК поділяються на дві функціональні групи, які доречно називаються підтипами ГАМКГ та ГАМКБ.

Рецептори GABAA є найбільш відомими рецепторами GABA в мозку ссавців і за своїми фармакологічними, електрофізіологічними та біохімічними властивостями відрізняються від підтипів рецепторів GABAB. Рецептори GABAA ідентифіковані у всіх областях мозку і є мішенями великої кількості GABAergic речовин. Комплекс рецепторів GABAA опосередковує сильне збільшення провідності мембрани (з рівноважним потенціалом близько -70 мВ) 9, що часто призводить до гіперполяризації мембрани.