Ген для; Тонкість; Визначено, що може допомогти протистояти набору ваги
Міжнародна дослідницька група визначила ген “худість”, який може пояснити, чому деякі люди можуть здаватися стрункими, незалежно від того, що вони їдять. Дослідження генетичної асоціації, яке проаналізувало дані понад 47 000 людей в естонському біобанку, визначило ALK як ключовий ген, який може регулювати худорлявість і відігравати роль у протидії збільшенню ваги у здорових людей, які метаболічно відповідають вимогам. Подальші дослідження на моделях на тваринах показали, що видалення ALK призвело до того, що мухи стали більш тонкими і миші стали худшими, і продемонстрували, що експресія ALK у мозку може брати участь у регулюванні витрат енергії.
ALK вже є визнаною протипухлинною мішенню, і дослідники припускають, що націлювання на ген може представляти майбутню терапевтичну стратегію проти ожиріння. "Якщо ви задумаєтесь, то реально, що ми могли б вимкнути ALK і зменшити функцію ALK, щоб перевірити, чи залишились ми худими", - сказав Йозеф Пеннінгер, доктор філософії, директор Інституту наук про життя і професор кафедри медичної генетики в Університет Британської Колумбії. «Інгібітори ALK вже застосовуються при лікуванні раку. Це можна націлити. Ми могли б заблокувати ALK, і насправді спробуємо зробити це в майбутньому ". Пеннінгер є старшим автором опублікованої командою статті в Cell, яка називається "Ідентифікація ALK в тонкість". У дослідженнях, про які повідомлялося, брала участь мультидисциплінарна група дослідників з Австрії, Швейцарії, Естонії, Китаю, Австралії, Канади та Швеції та США.
Існує значна різниця в тому, наскільки сприйнятливі до набору ваги різні люди. "Ми всі знаємо цих людей: це близько одного відсотка населення", - сказала Пеннінгер. “Вони можуть їсти все, що хочуть, і бути здоровими в обмінних процесах. Вони багато їдять, не роблять постійно присідання, але просто не набирають вагу ".
Індекс маси тіла (ІМТ), який зазвичай використовується для класифікації вагових категорій, є дуже складною ознакою, на яку впливають гени та екологічні ознаки, писали дослідники. І хоча понад 700 загальних однонуклеотидних поліморфізмів (ОНП) пов’язані з ІМТ, виявлено та підтверджено лише обмежену кількість генів, що беруть участь у регулюванні маси тіла людини. На сьогоднішній день більшість досліджень зосереджені на сприйнятливості до ожиріння, і лише деякі з них розглядали генетичні основи худорлявості у людей чи моделей тварин. "Усі вивчають ожиріння та генетику ожиріння", - зазначила Пеннінгер. "Ми подумали:" Давайте просто перевернемо це і почнемо нове дослідження. "Давайте вивчимо худість".
Для цього команда Пеннінгера проаналізувала дані Естонського біобанку, який включає 47 102 людей у віці 20–44 років. Дослідники провели загальногеномне дослідження асоціацій (GWAS) для порівняння зразків ДНК та клінічних даних здорових худорлявих особин, які знаходились у найнижчому 6-му процентилі, з особами нормальної ваги в пошуках генетичних варіантів, пов'язаних із худорбою. Їх результати виділили генетичні варіанти гена ALK, які були специфічними для худих особин.