Генетичний контроль ролі ліпогенезу de novo у ожирінні, спричиненому дієтою
Оглядова стаття
- Повна стаття
- Цифри та дані
- Список літератури
- Цитати
- Метрики
- Передруки та дозволи
- Отримати доступ /doi/full/10.3109/10409231003667500?needAccess=true
De novo ліпогенез (DNL) - це складний, але вкрай регульований метаболічний шлях, і фактори транскрипції, такі як печінковий рецептор X (LXR), білок-1c, що зв'язує регулюючий елемент стеролу (SREBP-1c), і білок, що зв'язує вуглеводний елемент (ChREBP), мають значне значення контроль над de novo синтез жирних кислот. Збільшення в de novo ліпогенез (DNL) є важливим фактором збільшення жирової маси, тоді як зменшення ліпогенезу може захищати від розвитку ожиріння. У цьому огляді ми досліджуємо синтез жирних кислот у контексті нових поглядів, отриманих на основі глобальних та тканиноспецифічних генних нокаутних моделей мишей ферментів, що беруть участь у синтезі жирних кислот, а саме ацетил-КоА карбоксилази, синтази жирних кислот, елонгази жирних кислот 6 та стеароїл-КоА десатураза 1. Порушення синтезу жирних кислот, спричинене дефіцитом будь-якого з цих ферментів, впливає на метаболізм ліпідів і в деяких випадках може захищати від ожиріння в тканині та генно-специфічно, як це докладно обговорюється в цій статті огляд.