Гіпергомоцистеїнемія та гіпометилювання ДНК зменшили синтез моноамінів у випадку депресії А.
Гіпергомоцистеїнемія та гіпометилювання ДНК, зменшили синтез моноамінів при депресії: контрольне дослідження
Інститут медичних наук, Індуїстський університет Банараса, Індія; Міждисциплінарна школа індійської системи медицини, Університет SRM, Індія; Arvind Remedies Ltd., Ченнаї, Індія; Університет Адеш, Індія
Інститут медичних наук, Індуїстський університет Банараса, Варанасі - 221 005, Індія
Університет Адеш, Батінда, Індія
Інститут медичних наук, Індуїстський університет Банараса, Варанасі - 221 005, Індія
Анотація
Передумови
Численні дослідження показали гіпергомоцистеїнемію (HHcy), пов'язану із серцево-судинними захворюваннями, нейродегенеративними та нервово-психічними захворюваннями, такими як клінічний депресивний розлад через гіпометилювання ДНК та знижений рівень моноамінів.
Об’єктивна
Ми провели це дослідження, щоб дослідити роль загальних рівнів гомоцистеїну в плазмі (tHcy), фолату вітаміну B12 та нейрохімікатів у хворих на депресію та порівняли їх із здоровими контролерами, а також провели взаємозв'язок між HHcy та фолатом, вітаміном B12, а також моноамінами в мозку.
Методи
У цьому дослідженні ми набрали 223 пацієнтів з депресією та 273 пацієнтів як здорових контролерів того ж віку та статі. Рівні фолієвої кислоти, вітаміну В12 та загальної концентрації hcy у плазмі крові визначали за допомогою комерційно доступних наборів ІФА (ENZO Life science). Оцінка нейрохімікатів, таких як 5НТ (серотонін), ГАМК (за допомогою паперової хроматографії), моноаміноксидази (МАО), нор-адреналіну та адреналіну за допомогою ВЕРХ.
Результати
Середні рівні фолієвої кислоти, вітаміну В12, tHcy, 5НТ, ГАМК, нор-адреналіну, адреналіну та МАО 14,34 ± 0,63 у випадках становили 9,24 ± 1,56, 288,53 ± 22,93, 14,32 ± 0,69, 0,0383 ± 0,01, 0,275 ± 0,03, 9,02 ± 0,53, 5,00 ± 0,78 відповідно, що показало значну різницю в порівнянні з контролем. Крім того, були значущі позитивні кореляції tHcy з МАО, не суттєво з показником депресії, але негативна кореляція з нейромедіаторами та фолатом та вітаміном В12.
Висновки
Ми дійшли висновку, що рівні фолату та вітаміну В12 у плазмі крові знижуються у хворих на депресію, але рівні tHcy значно зростають, а також HHcy зменшують синтез нейромедіаторів за рахунок перетворення гіпо-метіоніну або гіпометилювання ДНК, і, отже, призводять до зниження 5HT, ані адреналіну, адреналіну та ГАМК підвищили рівень МАО, діють як нейротоксин, що призводить до апоптозу в мозку. Є деякі докази, що за умови, що інформація про лікування вітаміном В12 може регулювати та контролювати рівень HHcy та підтримувати концентрацію нейромедіатора. Тому останні дані підтверджують роль tHcy як потенційно чутливого біомаркера при депресивному розладі, і увага була спрямована на використання аюрведичних рослин для профілактики та лікування депресії.
Ключові слова
депресія, МАО, нейромедіатор, ВООЗ, вітамін В12, гіпергомоцистеїн
Вступ
Відомо, що депресія частіше залежить від біохімічного рівня або нейромедіатора моноамінів. Небагато досліджень показали зв'язок між дефіцитом харчування та депресією. Харчування може відігравати ключову роль у патогенезі легкої та помірної депресії [10,11]. Інноваційна дисципліна - це харчова нейронаука, зосереджена на тому, що фактори харчування взаємодіють із пізнанням, поведінкою та емоціями. Деякі харчові добавки, такі як фолієва кислота та вітамін B12 і B6, можуть бути детермінантами психічних захворювань або депресії, а дефіцит цих вітамінів пов'язаний з етіологією та лікуванням депресії та інших нейропсихологічних розладів, однак фолат і вітамін B12 відіграють фундаментальну роль у функції центральної нервової системи (ЦНС) [12-16].