Гіпоталамічне запалення та ожиріння - механістичний огляд SpringerLink
Анотація
Ожиріння є одним із поширених у всьому світі захворювань, спричинених дисбалансом між споживанням їжі та витратами енергії. Протягом 100 років досліджень було продемонстровано, що гіпоталамус є критично важливою областю мозку, що регулює енергетичний гомеостаз, і факти свідчать про участь ненейрональних популяцій, таких як астроцити та мікроглія, в регуляції енергетичного гомеостазу. Нещодавно було виявлено, що дієта, багата жирами, викликає запалення гіпоталамусу, що дерегулює енергетичний гомеостаз, що призводить до інсулінорезистентності, непереносимості глюкози та ожиріння. Запропоновано декілька основних механізмів, проте вагомі докази потребують подальшого з'ясування. У цьому огляді розглядаються сучасні запропоновані механізми, за допомогою яких багата жирами дієта викликає запалення гіпоталамуса та ожиріння.
Це попередній перегляд вмісту передплати, увійдіть, щоб перевірити доступ.
Параметри доступу
Придбайте одну статтю
Миттєвий доступ до повної статті PDF.
Розрахунок податку буде завершено під час оформлення замовлення.
Список літератури
Agrawal NK, Kant S (2014) Орієнтація на запалення при діабеті: новіші терапевтичні варіанти. World J Diab 5: 697–710
Anand BK, Brobeck JR (1951) Локалізація «центру живлення» в гіпоталамусі щура. Proc Soc Exp Biol Med 77: 323–324
Аповіан СМ (2016) Ожиріння: визначення, супутні захворювання, причини та тягар. Am J Manag Care 22: s176–185
Araujo EP, Torsoni MA, Velloso LA (2010) Гіпоталамічне запалення та ожиріння. Гормонна лімбічна система 82: 129–143
Benoit SC, Kemp CJ, Elias CF, Abplanalp W, Herman JP, Migrenne S, Lefevre AL, Cruciani-Guglielmacci C, Magnan C, Yu F, Niswender K, Irani BG, Holland WL, Clegg DJ (2009) Пальмітинова кислота опосередковує гіпоталамус резистентність до інсуліну шляхом зміни субклітинної локалізації PKC-тета у гризунів. J Clin Invest 119: 2577–2589
Borg ML, Omran SF, Weir J, Meikle PJ, Watt MJ (2012) Споживання дієти з високим вмістом жиру, але не регулярне тренування на витривалість, регулює накопичення гіпоталамусних ліпідів у мишей. J Physiol 590: 4377–4389
Cesar HC, Pisani LP (2017) Запалення гіпоталамусу, опосередковане жирними кислотами, та епігенетичне програмування. J Nutr Biochem 42: 1–6
Chavez JA, Summers SA (2012) Церамід-орієнтоване уявлення про резистентність до інсуліну. Cell Metab 15: 585–594
Choi YH, Fujikawa T, Lee J, Reuter A, Kim KW (2013) Перегляд вентрального медіального ядра гіпоталамуса: ролі нейронів SF-1 в енергетичному гомеостазі. Фронт Невроші 7:71
Cintra DE, Ropelle ER, Moraes JC, Pauli JR, Morari J, Souza CT, Grimaldi R, Stahl M, Carvalheira JB, Saad MJ, Velloso LA (2012) Ненасичені жирні кислоти повертають викликане дієтою запалення гіпоталамусу при ожирінні. PLOS ONE 7: e30571
Конус Р.Д. (2005) Анатомія та регуляція центральної системи меланокортину. Nat Neurosci 8: 571–578
Dalvi PS, Chalmers JA, Luo V, Han DY, Wellhauser L, Liu Y, Tran DQ, Castel J, Luquet S, Wheeler MB, Belsham DD (2017) Високий вміст жиру викликає гостре та хронічне запалення в гіпоталамусі: ефект жирова дієта, пальмітат та TNF-альфа на нейронах, що регулюють апетит, NPY. Int J Obes (Лонд) 41: 149–158
Date Y, Ueta Y, Yamashita H, Yamaguchi H, Matsukura S, Kangawa K, Sakurai T, Yanagisawa M, Nakazato M (1999) Орексини, орексигенні гіпоталамічні пептиди, взаємодіють з вегетативною, нейроендокринною та нейрорегуляторною системами. Proc Natl Acad Sci USA 96: 748–753
De Souza CT, Araujo EP, Bordin S, Ashimine R, Zollner RL, Boschero AC, Saad MJ, Velloso LA (2005) Споживання дієти, багатої жирами, активує прозапальну реакцію та індукує резистентність до інсуліну в гіпоталамусі. Ендокринологія 146: 4192–4199
Douglass JD, MD Dorfman, Fasnacht R, Shaffer LD, Thaler JP (2017) Сигналізація про астроцити IKK beta/NF-kappa B необхідна при ожирінні, спричиненому дієтою, та запаленні гіпоталамуса. Mol Metab 6: 366–373
Dragano NRV, Solon C, Ramalho AF, De Moura RF, Razolli DS, Christiansen E, Azevedo C, Ulven T, Velloso LA (2017) Поліненасичені рецептори жирних кислот, GPR40 і GPR120, експресуються в гіпоталамусі та контролюють енергетичний гомеостаз та запалення . J Neuroinflamm 14:91
Fekete C, Legradi G, Mihaly E, Huang QH, Tatro JB, Rand WM, Emerson CH, Lechan RM (2000) альфа-меланоцитостимулюючий гормон міститься в нервових закінченнях, що іннервують синтезуючі тиреотропін-вивільняючий гормон синтезуючі нейрони в гіпоталамічному паравентрикулярному ядрі та запобігає пригніченню експресії гена протіротропін-рилізинг-гормону, спричиненого голодуванням. J Neurosci 20: 1550–1558
Fleming JW, Mcclendon KS, Riche DM (2013) Нові засоби для ожиріння: лоркасерин та фентермін/топірамат. Енн Фармакотер 47: 1007–1016
Fritsche KL (2015) Наука про жирні кислоти та запалення. Adv Nutr 6: 293–301 с
Гао Ю, Білохубі М, Флемінг Т, Грабнер Г.Ф., Фоппен Е, Бернхард З, Гусман-Руїз М, Лайріц С, Легутко В, Зінсер Е, Гарсія-Касерес С, Буййс Р.М., Вудс СК, Калсбік А, Сілі Р.Ж., Наврот PP, Bidlingmaier M, Tschöp MH, Yi CX (2017) Дієтичні цукри, а не ліпіди, викликають запалення гіпоталамуса. Mol Metab 6: 897–908
Gupta S, Knight AG, Gupta S, Keller JN, Bruce-Keller AJ (2012) Насичені довголанцюгові жирні кислоти активують запальний сигнал в астроцитах. J Neurochem 120: 1060–1071
Хенсон П. М. (2005) Зменшення запалення. Nat Immunol 6: 1179–1181
Hill JW (2012) PVN шляхи управління енергетичним гомеостазом. Індійський J Endocrinol Metab 16: S627–636
Hill JO, Wyatt HR, Peters JC (2012) Енергетичний баланс та ожиріння. Тираж 126: 126–132
Holland WL, Brozinick JT, Wang LP, Hawkins ED, Sargent KM, Liu Y, Narra K, Hoehn KL, Knotts TA, Siesky A, Nelson DH, Karathanasis SK, Fontenot GK, Birnbaum MJ, Summers SA (2007) Інгібування кераміду синтез покращує резистентність до інсуліну до глюкокортикоїдів, насичених жирів та ожиріння. Cell Metab 5: 167–179
Горват Т.Л. (2005) Важкість ожиріння: м'який дротовий гіпоталамус. Nat Neurosci 8: 561–565
Hotamisligil GS (2006) Запалення та порушення обміну речовин. Nature 444: 860–867
Hotamisligil GS (2010) Стрес ендоплазматичної сітки та запальна основа метаболічного захворювання. Клітина 140: 900–917
Hotamisligil GS (2017) Запалення, метазапалення та імунометаболічні порушення. Природа 542: 177–185
Huang S, Rutkowsky JM, Snodgrass RG, Ono-Moore KD, Schneider DA, Newman JW, Adams SH, Hwang DH (2012) Насичені жирні кислоти активують TLR-опосередковані прозапальні сигнальні шляхи. J Lipid Res 53: 2002–2013
Kahn BB, Flier JS (2000) Ожиріння та резистентність до інсуліну. J Clin Invest 106: 473–481
Kim MS, Pak YK, Jang PG, Namkoong C, Choi YS, Won JC, Kim KS, Kim SW, Kim HS, Park JY, Kim YB, Lee KU (2006) Роль гіпоталамусу Foxo1 у регулюванні споживання їжі та енергії гомеостаз. Nat Neurosci 9: 901–906
Kim KW, Zhao L, Donato J Jr, Kohno D, Xu Y, Elias CF, Lee C, Parker KL, Elmquist JK (2011). Стероїдогенний фактор 1 керує програмами, що регулюють викликаний дієтою термогенез та дію лептину в вентральному медіальному ядрі гіпоталамуса. Proc Natl Acad Sci USA 108: 10673–10678
Kim KW, Donato J Jr, Berglund ED, Choi YH, Kohno D, Elias CF, Depinho RA, Elmquist JK (2012) FOXO1 у вентромедіальному гіпоталамусі регулює енергетичний баланс. J Clin Invest 122: 2578–2589
Kinyua AW, Yang DJ, Chang I, Kim KW (2016) Стероїдогенний фактор 1 у вентромедіальному ядрі гіпоталамуса регулює вікове залежність ожиріння. PLoS ONE 11: e0162352