Хантавіруси та нехтуючий детермінант навколишнього середовища
Анотація
1. Вступ
Віруси сімейства Bunyaviridae (бунявіруси) мають кілька молекулярних характеристик. На основі їх відмінностей їх класифікували на п’ять родів: ортобунявірус, хантавірус, найровірус, флебовірус та тосповірус [1]. У межах бунявірусів рід Хантавірус містить найважливіші зоонозні збудники людей, що приваблює дослідження у всьому світі. Ці РНК-віруси асоціюються з багатьма видами гризунів, землерийки, кротів та кажанів [2]. Хантавіруси є етіологічними агентами геморагічної лихоманки з нирковим синдромом (HFRS) в Європі та Азії та легеневого синдрому Хантавірусу (HPS)/серцево-легеневого синдрому Hantavirus (HCPS) в Америці [3], [4]. Хантавіруси є глобальною загрозою для здоров'я населення, щорічно вражаючи близько 30 000 людей [4].
Перший спалах HFRS був зареєстрований серед солдатів США, які були розгорнуті для боротьби в Корейській війні в 1950-х роках, і він був звинувачений у високому рівні контакту між гризунами-носіями та солдатами, що проживають на відкритому повітрі [5], [6]. Понад 60 років після першого повідомлення про спалах захворювань людини, у багатьох країнах Європи/Азії реєструвались випадки зараження хантавірусом із різною річною кількістю випадків захворювання. У період з 2000 по 2009 рр. В європейських та азіатських країнах траплялося понад 300 000–400 000 випадків захворювань людей [7], [8], [9], [10]. Спалах хантавірусних інфекцій у Північній Америці та подальше виникнення HPS/HCPS у Південній Америці були великим викликом після відкриття HFRS, спричиненого хантавірусами Старого Світу. В Америці різноманітність і розподіл гантавірусів дуже складні, тут описано понад 40 генотипів хантавірусу, майже половина з них патогенна для людини [11]. До 2013 року в Південній Америці було зареєстровано понад 4000 випадків HPS/HCPS з високим коефіцієнтом летальності для найбільш поширених вірусних генотипів (від 30% до 40%) [12].
На відміну від інших представників Bunyaviridae, хантавіруси не переносяться вектором, а натомість передаються між своїми хребетними господарями через агресивні взаємодії або вдихання екскрементів [3]. Гризуни, землерийки, кроти та кажани виступають резервуарними хазяїнами хантавірусів, і зараження ними є хронічним та майже безсимптомним [13], [14], [15]. Однак показано, що зараження хантавірусом погіршує виживання деяких тварин-водойм [16], [17]. Тому не дивно, що екологія та географічний розподіл хантавірусів пов’язані з розподілом їх природних видів водойм. Збільшення кількості спалахів та можливість поширення випадків за міжнародні кордони призвели до підвищеного інтересу до цих вірусів та екологічних факторів, що сприяють передачі. Екологічні дослідження, що оцінюють фактори ризику зараження людини, суттєво сприяють розумінню динаміки передачі хантавірусу.
2. Екологічні детермінанти
2.1. Ландшафт і клімат
Екологія та фактори, що зумовлюють появу хантавірусу, швидше за все, будуть змінені різними змінами, що відбуваються на планеті. Південні коливання Ель-Ніньо (ENSO), Тихоокеанські десятирічні коливання (PDO) та Північноатлантичні коливання (NAO) - це три ключові кліматичні цикли, які можуть вплинути на взаємодію гантавірусу та водойми. Ці цикли впливають на продуктивність рослин, розмноження дрібних ссавців та активність хижаків хребетних [31]. Гризуни, землерийки, кроти та кажани, які виступають резервуарами хантавірусів, вразливі до наслідків зміни клімату та порушення середовища існування. Отже, стійкість вірусу за межами водойми залежить від температури та вологості, тому зі зміною температурних режимів змінюватиметься і екологічна достатність вірусів [21], [32].
Ці дослідження стосуються лише листяних біомів, де події щогли, спричинені погодою, зумовлюють коливання банківської полівки і, отже, епідеміологію HFRS, спричинену PUUV. У помірній Європі популяції банківських полівки демонструють сезонні коливання та випадкові нерегулярні виверження, спричинені мастінгом, тобто важким насіннєвим урожаєм дуба та бука [48]. Мастинг пов’язаний з епідеміями нефропатії людини, які, ймовірно, спричинені зростанням місцевої популяції полівки [48], [49], [50]. Однак значна частина HFRS в Європі трапляється в північній Європі (північ Швеції, Фінляндії, північ Росії) в бореальній хвойно-тайговій зоні, де мастінг-ефектів не спостерігається. У бореальних лісах північної Європи листяні дерева не зазнають роздратування, а цикли чисельності популяції полівки від 3 до 5 років передбачаються рушієм хижаків [51], [52]. Ця дихотомія, згідно з якою в одній системі вірусу-хазяїна (наприклад, банківська полівка та PUUV) існують специфічні для біомів епідеміології, є добре встановленою. Навіть якщо ці коливання полівки можуть виглядати зовні подібними у північній та центральній Європі, їх основні причини абсолютно різні. Цикли на півночі - це процес зверху вниз, тоді як коливання в помірному поясі - процес знизу вгору [53], [54].
2.2. Ефект розведення
Діяльність людини, зміна землекористування та знищення середовища існування сприяють зменшенню біорізноманіття та порушенню природних процесів [55], [56]. Біорізноманіття, включаючи кількість, чисельність та склад генотипів, популяцій, видів, функціональних типів, спільнот та ландшафтних одиниць, сильно впливає на частоту та тяжкість патогенних інфекцій у людей [57], [58], [59], [ 60], [61]. На динаміку зоонозних збудників може впливати генетичне різноманіття в межах популяцій господаря, видове різноманіття в межах спільнот господаря та різноманітність серед спільнот. В принципі, різноманітність може або збільшити, або зменшити передачу патогенів та ризик захворювання. Ефект розведення свідчить про те, що там, де види різняться за сприйнятливістю до інфекції патогеном, більша різноманітність часто призводить до зменшення ризику захворювання. Основна ідея гіпотези ефекту розрідження полягає в тому, що біорізноманіття (як правило, вимірюване видовим багатством або кількістю різних видів, що знаходяться в певному просторово визначеному населеному пункті) захищає від зараження зоонозними збудниками. Тобто велика різноманітність господаря «розріджує» ризик захворювання [62], [63], [64].
3. Хижацтво як занедбана екологічна детермінанта
Хантавіруси та інші патогени, відповідальні за зоонозні захворювання, використовують ті самі основні шляхи поширення в популяціях господаря, що й для зараження людей. Вони виходять із пластового хазяїна або з екскрементами (калом, сечею або слиною) або через укус, і потрапляють до нового хазяїна - гризуна чи людини - шляхом вдихання, ковтання або проколів шкіри [19], [21], [32], [72], [73]. Виглядає логічним припустити, що чим більша кількість водойм, тим вищий рівень потенційного зараження патогенними мікроорганізмами, а отже, вищим буде ризик зараження людей хворобою [74]. Якщо це правда, то будь-який фактор, що впливає на щільність водойми, повинен сприяти зменшенню або збільшенню захворюваності на зоонозні захворювання, такі як хвороби, викликані хантавірусами (рис. 1).