Харчова дієта з елімінацією, керована IgG; Роль у синдромі подразненого кишечника
Функціональні шлунково-кишкові розлади (FGID) - це розлади травної системи, при яких симптоми неможливо пояснити наявністю структурних або тканинних відхилень 1. Синдром подразненого кишечника (СРК) є одним із прикладів FGID, і, із поширеністю в межах 12-30% серед загальної популяції, СРК є одним з найпоширеніших розладів шлунково-кишкового тракту 2. Як правило, СРК характеризується болями в животі, здуттям живота (здуттям живота) та ненормальними звичками кишечника, а діагностика СРК грунтується на симптомах та виключенні інших органічних захворювань. Підтипи СРК визначаються симптомами, і розрізняють СРК з болем або дискомфортом та переважним запором, СРК з діареєю та змішаним СРК. Лікування СРК не існує, і лікування СРК може зосередитись лише на полегшенні симптомів 3. У цій статті розглядаються докази потенційної ролі елімінаційної дієти під керуванням IgG для тих, хто страждає на СРК.
Ключові слова: Непереносимість їжі, харчовий IgG, IBS, дієта виведення, запалення
Патогенез:
Патогенез СРК дуже складний, багатофакторний та лікування залишається клінічно складним. СРК впливає на якість життя та накладає значне навантаження на пацієнтів, лікарів та систему охорони здоров’я, але загальна етіологія СРК залишається незрозумілою. Сказавши це, зростає розуміння потенційних механізмів, що беруть участь у СРК, і відомо, що двома основними факторами ризику розвитку СРК є запалення шлунково-кишкового тракту та психологічний дистрес 4; СРК все частіше розглядається як запальний розлад низького ступеня 5. Багато факторів сприяють патогенезу СРК, включаючи гіперпроникність кишечника („негерметична кишка”), мікробіоти кишечника (мікробіологічне середовище в кишці або флорі кишечника) та непереносимість їжі. В свою чергу, ці фактори викликають ненормальну реакцію ключових регуляторів функції кишечника; регулятори функції кишечника, включаючи осі гіпоталамус-гіпофіз та кишечник-мозок, кишкову нервову систему та імунну систему 3,6
Нещодавно Чжан та співавт. Твердо стверджували, що тучні клітини (які опосередковують імунну відповідь) є "помітними гравцями" в патогенезі та патофізіології СРК. Активація тучних клітин може бути спровокована багатьма факторами, як імунними, так і неімунними, включаючи дисбаланс кишкової флори та фактори, пов’язані з психологічним стресом. Після активації тучні клітини пов’язуються з хронічним болем, запаленням, порушеною рухливістю кишечника та проникністю кишечника, з якою пов’язана СРК 7. Є дані про те, що тучні клітини можуть активуватися за допомогою IgG-залежних механізмів 8,9, і це є важливим не тільки при СРК, але і стосовно запальної складової інших розладів 10 .
Дослідження показали, що люди з СРК мають вищий рівень харчових антитіл IgG у крові; набагато більше, ніж у "здорових" предметах 11,12,13. Це свідчить про те, що проникність кишечника підвищується, підвищуючи ймовірність того, що неперетравлені харчові білки можуть бути відповідальними за запалення та гіперчутливість, що спостерігаються у багатьох пацієнтів із СРК. Один недавній звіт показав, що коли хворі на СРК отримували їжу, до якої вони повідомляли про непереносимість їжі, це призводило до розривів епітелію та збільшення проміжків між ворсинками, що свідчить про збільшення проникності кишечника 14; це та інші дослідження свідчать про причинний ефект їжі при підвищеній проникності кишечника при IBS3. Це може також пояснити, чому збільшення проникності кишечника, спричинене алкоголем, стресом, дієтою, запаленням або змінами флори кишечника, не лише спричинене СРК, але й іншими запальними станами низького ступеня, такими як ожиріння, втома, ревматоїдний артрит та фіброміалгія.