Хронічний больовий синдром у хворих на рак підшлункової залози індивідуальна терапія та її патогенетична

Рак підшлункової залози є основною причиною смертності серед ракових захворювань органів шлунково-кишкового тракту. Він посідає четверте місце серед чоловіків та п’яте серед жінок серед усіх причин смерті після раку легенів, шлунка, колоректального та простати, причому захворюваність у світі становить 4,2%, у тому числі в Росії [1]. Рак підшлункової залози - це злоякісне новоутворення з високою смертністю, ранніми метастазами та відсутністю належної ефективності при застосуванні хіміотерапії, променевої терапії та комбінованої терапії [2]. Середня виживаність пацієнтів з неоперабельним раком підшлункової залози становить 5,8 місяця [3], тоді як середня виживаність резектабельних форм може становити від 12 до 15,9 місяців [4].

больовий

У пацієнтів з неоперабельним раком підшлункової залози спостерігається високий рівень пізньої діагностики, неоперабельних форм та рецидивів після хірургічного лікування (80% випадків). Зростаюча частота раку підшлункової залози в Росії та в усьому світі робить необхідною паліативну медичну допомогу, включаючи терапію болю [5]. Лікування болю, пов’язаного з раком підшлункової залози, можливо шляхом фармакологічного та ендоскопічного лікування.

Ця робота спрямована на огляд російських та міжнародних досліджень щодо механізмів виникнення та можливості хронічного знеболення у хворих на рак підшлункової залози.

Автори здійснили пошук російських та міжнародних баз даних, включаючи MedLine, PubMed, NEL elibrary.ru, Інтернет-бібліотеку Wiley, Web of Science, Oxford University Press, SAGE Premier за період з 1996 по 2016 рік (10 років). Пошук публікацій проводився за такими ключовими словами, як рак підшлункової залози, хронічний больовий синдром, огляд, опіоїдні анальгетики, індивідуалізація знеболення російською та англійською мовами.

Центральна сенсибілізація зумовлює обов’язкове призначення антиноцицептивних препаратів (габапентиноїдів, антидепресантів, антиконвульсантів тощо) при синдромі хронічного болю [15].

Збільшення периферичних ноцицептивних сигналів опосередковується нейромедіаторами та нейротрофічними факторами, поряд із пошкодженням нервів та змінами нейропластичності нейронів тильних рогів спинного мозку [28].