Ідіопатичний атрофічний глосит як єдина клінічна ознака для діагностики целіакії повідомлення про випадок захворювання
Маттео Ерріу
1 Dipartimento di Chirurgia e Scienze Odontostomatologiche, Università degli studi di Cagliari, Via Binaghi 4, Кальярі, Каліфорнія, 09121, Італія
Фернандо Канарджю
1 Dipartimento di Chirurgia e Scienze Odontostomatologiche, Università degli studi di Cagliari, Via Binaghi 4, Кальярі, Каліфорнія, 09121, Італія
Германо Орро
1 Dipartimento di Chirurgia e Scienze Odontostomatologiche, Università degli studi di Cagliari, Via Binaghi 4, Кальярі, Каліфорнія, 09121, Італія
Валентино Гарау
1 Dipartimento di Chirurgia e Scienze Odontostomatologiche, Università degli studi di Cagliari, Via Binaghi 4, Кальярі, Каліфорнія, 09121, Італія
Катерина Монтальдо
1 Dipartimento di Chirurgia e Scienze Odontostomatologiche, Università degli studi di Cagliari, Via Binaghi 4, Кальярі, Каліфорнія, 09121, Італія
Анотація
Вступ
Мета цього звіту - показати, як стан порожнини рота, такий як атрофічний глосит, може бути єдиною клінічною ознакою, яка дозволяє ранню діагностику целіакії.
Презентація справи
Атрофічний глосит був виявлений стоматологом під час першого планового огляду порожнини рота 17-річної сардинської молодої жінки, а потім проведена диференціальна діагностика для виявлення етіології стану її мови. Враховуючи високу поширеність целіакії в районі народження пацієнта, клініцист взяв пробу крові для пошуку авітамінозу та імунологічних аномалій, типово пов’язаних із целіакією. Позитивні результати зразків крові дозволили направити пацієнта до гастроентеролога для проведення біопсії тонкої кишки. Біопсія показала сильну атрофію ворсинок кишечника, завдяки чому вдалося поставити вірний діагноз целіакії. Після п’яти місяців безглютенової дієти оральний клініцист не зміг виявити жодних ознак атрофічного глоситу.
Висновки
З цього звіту про справу можна дійти до двох важливих висновків; по-перше, основну роль, яку відіграє лише стан ротової порожнини у пошуку та висвітленні атипових форм целіакії, і по-друге, важливість дослідження системних аномалій у випадках, коли існує стан язика, такий як атрофічний глосит, і коли неможливо визначити місцевий причини.
Вступ
Хвороби мови можуть бути відображенням змінених системних станів або, також, початковими формами місцевих і часто важких патологій (наприклад, карциноми) [1,2]. Найбільш часто зустрічаються захворювання язика внаслідок системних станів - середній ромбоїдний глосит, атрофічний глосит, тріщинний язик та географічний язик, тоді як серед місцевих умов існують папілома, волохатий язик та лейкоплакія з можливим злоякісним розвитком [2,3].
Атрофічний глосит (АГ) - це запальний розлад слизової оболонки язика, який має гладкий блискучий вигляд з червоним або рожевим фоном [2]. Плавний вигляд пов’язаний з атрофією ниткоподібних сосочків, що спричиняє розвиток циркулярних еритематозних виразкових уражень тильної та бічної меж язика [2,4]. Ця хвороба в першу чергу пов’язана з різними станами, такими як амілоїдоз, хімічні подразнення, лікарські реакції, місцеві інфекції, такі як кандидоз, дефіцит харчування, згубна анемія, недоїдання, саркоїдоз, синдром Шегрена, системні інфекції, псоріаз, судинно-ерозивні захворювання або целіакія [1, 2,4,5]. Оскільки існує так багато різних можливих причин, етіологічна ідентифікація АГ може бути надзвичайно складною, тому перед діагностикою потрібні різні аналізи та дослідження [1]. З тієї ж причини етіологія іноді залишається невідомою, доки не виявляються симптоми, крім запалення язика [4].
Целіакія (CD) - це розлад, пов’язаний з аутоімунною непереносимістю гліадину, білка, що міститься в глютені. Основною мішенню цієї непереносимості є слизова оболонка тонкої кишки з розвитком гістологічних уражень, що характеризуються різним ступенем атрофії ворсинок, гіперплазією крипти, пошкодженням поверхневого епітелію та збільшенням кількості активованих лімфоцитів та інших запальних клітин, інфільтруючих власну пластинку.
Діагностика КР ґрунтується на спостереженні системних клінічних ознак з подальшим аналізом крові і, нарешті, визначається гістопатологічним дослідженням тонкої кишки. Сьогодні найбільша складність у отриманні цього діагнозу полягає у виявленні клінічних ознак, які не є «типовими» для КР, так що багато пацієнтів ніколи не доходять до стадії гастроентерологічного обстеження. CD можна розділити на різні клінічні форми, відомі як класична, атипова, субклінічна та латентна. Класична форма характеризується кишковими симптомами, такими як хронічна діарея, втрата ваги, дефіцит росту та блювота; всі інші симптоми з інших ділянок визначають атипові, субклінічні та приховані форми [6]. Клінічні ознаки також можна розділити на дві групи прямих або непрямих симптомів [7]. Прямі симптоми безпосередньо пов’язані з імунним розладом, тоді як непрямі симптоми є наслідком пошкодження кишечника, що спричиняє погане засвоєння поживних речовин у клітинах базального шару.
Після підозри на захворювання шляхом виявлення цих клінічних ознак для підтвердження цього діагнозу необхідний серологічний аналіз. Основними серологічними маркерами, що використовуються для діагностики CD, є тест на антитіла до тканинної трансглутамінази (tTG) та тест на IgA-ендомізіальні антитіла (EmA), тоді як інші тести, такі як антигліадин (AGA) або антиретикулум (ARA), більше не проводяться в звичайному режимі [8]. Іншим серологічним тестом, який часто проводять при підозрі на CD, є гаплотип HLA-DQB1. Типізація HLA є важливим маркером для демонстрації можливості ураження CD пацієнтом. Зростає інтерес до зв'язку між розвитком різних клінічних форм CD та різних генотипів HLA-DQB1 [9,10]. Останнім часом все більше значення набуває зв’язок між експресією цього гена та розвитком атипових та прихованих форм [10].