JCI - HuRELAVL1 керує зростанням пухлинних оболонок периферичного нерва та метастазуванням
- Про
- Редактори
- Консультація редакторів
- Для авторів
- Сповіщення
- Реклама/підбір персоналу
- Підпишіться
- Зв'язок
- Журнал клінічного дослідження
- Поточне питання
- Минулі випуски
- Спеціальності
- Відгуки
- Серія оглядів
- Відео
- Розмови з гігантами в медицині
- Авторські знімки
- Колекції
- Нещодавно опубліковані
- Попередній перегляд у пресі
- Коментарі
- Стисле спілкування
- Редакційні статті
- Точка зору
- Найпопулярніші статті
- Деталі журналу
- Про
- Редактори
- Консультація редакторів
- Для авторів
- Сповіщення
- Реклама/підбір персоналу
- Підпишіться
- Зв'язок
HuR/ELAVL1 зумовлює ріст пухлинних оболонок периферичного нерва та метастазування
HuR/ELAVL1 керує зростанням пухлинних оболонок периферичного нерва та метастазуванням
Анотація
Клітини раку можуть розвинути сильну залежність від дискретних молекулярних регуляторів, які контролюють аберантні програми експресії генів, які керують і підтримують фенотип раку. Тут ми повідомляємо про ідентифікацію РНК-зв’язуючого білка HuR/ELAVL1 як центрального онкогенного рушія злоякісних пухлин оболонки периферичних нервів (MPNST), які є високоагресивними саркомами, що походять із клітин лінії клітин Шванна. Було виявлено, що рівень HuR сильно підвищений і зв’язаний з безліччю транскриптів, пов’язаних з раком, у зразках MPNST людини. Відповідно, генетичне та фармакологічне інгібування HuR мало потужний цитостатичний та цитотоксичний вплив на ріст пухлини та сильно пригнічувало метастатичну здатність in vivo. Важливо, що ми пов’язали глибоку туморогенну функцію HuR з його здатністю одночасно регулювати безліч важливих онкогенних шляхів у клітинах MPNST, включаючи Wnt/β-катенін, YAP/TAZ, RB/E2F та BET, які сходяться у ключових транскрипційних мережах . Враховуючи виняткову залежність клітин MPNST від HuR для виживання, проліферації та розповсюдження, ми припускаємо, що HuR є перспективною терапевтичною метою для лікування MPNST.