Йодид - огляд тем ScienceDirect

Йодид перетинає цитоплазму до верхівкової сторони тироцита, де викидається у фолікул через йодид/хлоридний транспортер, пендрин.

йодид

Пов’язані терміни:

  • Хлорид
  • Тиреотропний гормон
  • Тиреоглобулін
  • Фосфопротеїн
  • Йод
  • Альфа-окислення
  • Вкладений ген
  • Мутація

Завантажити у форматі PDF

Про цю сторінку

Частота, патогенез, профілактика та лікування йодогенного гіпертиреозу

К.С. Мюльберг, Ральф Пашке, у Всебічному довіднику йоду, 2009

Метаболізм і транспорт йоду

Йодид, що надходить з їжею, зв’язується із сироватковими білками, особливо з альбуміном. Непарений йодид виводиться із сечею (70%), а незначна частина виводиться через шлунково-кишкову систему.

Синтез гормонів щитовидної залози відбувається в кілька етапів. Спочатку неорганічний йодид активно концентрується фолікулярними клітинами щитовидної залози за допомогою симпортера йодистого натрію. Низький рівень йодиду стимулює споживання йодиду за рахунок збільшення експресії симпортера йодистого натрію. Йодид здебільшого зв’язується із залишками тирозину тиреоглобуліну (Tg) і зберігається позаклітинно у фолікулярному просвіті.

Фармакологія гіпофіза, щитовидної залози та паращитовидної залози

Йодид

Йодид - найдавніший засіб від розладів щитовидної залози. Йод/йодиди необхідні для синтезу гормонів щитовидної залози (див. Рис. 29-3); однак високі концентрації йодиду обмежують власний транспорт. Крім того, високі концентрації йодиду пригнічують синтез йодотирозинів та йодтиронінів (організація) та гальмують вивільнення гормонів щитовидної залози. Ці ефекти, які залежать від внутрішньоклітинної концентрації йодиду, є тимчасовими. Високі концентрації йодиду в плазмі також інгібують вивільнення гормонів щитовидної залози. Йодид застосовували до операції для підготовки до тиреоїдектомії, оскільки він робить залозу менш судинною. Йодид також використовується разом з антитиреоїдними препаратами та пропранололом для лікування тиреотоксичного кризу.

Підвищена чутливість до йодидів є основним несприятливим ефектом. Йодизм, який є хронічною токсичністю йоду, має багато несприятливих наслідків, включаючи неприємний смак, печіння в роті та горлі, хворобливість зубів та ясен та посилене слиновиділення. Симптоми, подібні до симптомів застуди на голові, часто виникають, як і прорізування шкіри, подразнення шлунка та діарея. Може статися запалення гортані, мигдаликів і легенів, а також збільшення привушних і підщелепних залоз. Йодид концентрується в слинних залозах.

Роль реактивних видів у руйнуванні

2.5.6 Окислений вид йоду

Окислення йодиду гемопероксидазами призводить до утворення кислоти йодної кислоти (HOI), йоду I 2, I 3 - та деяких інших активних видів йоду [257, 258]. Існують численні взаємозв'язки між окисленими видами йоду в залежності від рН та концентрації йодиду [259]. Наприклад, гіпойодова кислота домінує лише при рН 8–9 [259]. Через низьку кількість йодидів у біологічних рідинах (близько 0,1 мкМ [260]), окислення йодиду цими ферментами малоймовірне в умовах in vivo. Однак йодид накопичується в щитовидних залозах, де, як частина синтезу гормонів щитовидної залози, він окислюється і входить у залишки тирозину тиреоглобуліну за допомогою пероксидази щитовидної залози [261] .

Визначення йоду в морській воді

Атомно-емісійна спектрометрія

Споживання йоду та здорове старіння

Лейда Каллехас,. Філіп Р. Орландер, у "Молекулярні основи харчування та старіння", 2016

Всмоктування та метаболізм

Всмоктування йоду відбувається переважно в шлунку та верхній частині тонкої кишки. Різні форми йоду відновлюються до йодиду в кишечнику перед всмоктуванням [1,3]. У здорових дорослих поглинання йодиду перевищує 90%. Він поглинається активним транспортним білком на апікальних поверхнях ентероцитів, який називається симпортером натрій-йодид (NIS). Експресія NIS регулюється, коли концентрація йодиду в їжі збільшується. Потрапляючи в кровообіг, щитовидна залоза та нирки швидко поглинають йодид. Щитовидна залоза накопичує йодид залежно від йоду та гомеостазу гормонів щитовидної залози [1,3–5] .

Під час лактації молочні залози концентрують йод і виділяють його в молоко для новонародженого. Інші тканини поглинають невелику кількість йоду, включаючи слинні залози, слизову шлунка та судинні сплетення. Йод не має доведеної функції в цих тканинах; однак є пропозиції щодо узагальненої підтримки імунної системи [1,3–5] .

НІС знаходиться на базальній мембрані в фолікулярних клітинах щитовидної залози і є ключовим ферментом, відповідальним за накопичення йодиду. Активність НІС у щитовидній залозі в три-чотири рази більша, ніж у будь-якій іншій тканині організму. Це дозволяє залозі накопичуватись і виділяти йодид з крові. Концентрація йодиду в цитоплазмі фолікулярних клітин більш ніж у 40 разів більша, ніж у плазмі [1,3,4] .

За умови достатнього або надлишкового надходження їжі в їжу, щитовидна залоза поглинає менше 10% поглиненого йодиду. Коли дієтичного йодиду менше, частка йодиду, що поглинається щитовидною залозою з крові, збільшується приблизно до 80%. Тиреотропний гормон (ТТГ) та йодид плазми регулюють експресію NIS у фолікулярних клітинах щитовидної залози, визначаючи поглинання йодиду щитовидною залозою. При гіпотиреозі спостерігається посилена секреція ТТГ в гіпофізі, що призводить до підвищення регуляції експресії НІС. Під час еутиреоїдного або гіпертиреоїдного стану секреція ТТГ знижується і не стимулює експресію НІС. Високі концентрації йодиду в плазмі безпосередньо знижують експресію NIS [1,3,4] .

NIS використовує енергію, що виділяється внутрішньою транслокацією натрію, за його електрохімічним градієнтом, щоб мати можливість транслокувати йодид проти його електрохімічного градієнта. Градієнт натрію як рушійна сила поглинання йодиду створюється Na +/K + -ATPase. Цей активний транспорт, опосередкований NIS, може конкурентно інгібуватися тіоціанатом, перхлоратом, пертехнетатом та перренатом [1,3,4,18] .

Усередині щитовидної залози йодид переміщується в колоїдний простір через пендрин, незалежний від натрію йодид/хлоридний транспортний білок. Потім фермент тиреопероксидази (TPO) організовує йодид, зв’язуючи його із залишками тирозину на тиреоглобуліні, утворюючи монойодтирозин (MIT) або дійодтирозин (DIT). Тироксин (Т4) утворюється з комбінації двох молекул DIT, тоді як трийодтироїнін (T3) утворюється з однієї молекули DIT і однієї молекули MIT. Підвищений рівень ТТГ стимулює протеоліз тиреоглобуліну та викид гормонів щитовидної залози в кровообіг. Залежно від загального рівня йоду, колоїдний простір зберігає достатньо ковалентно зв’язаного йоду в тиреоглобуліні, щоб забезпечити секрецію гормонів протягом декількох тижнів або місяців [1,3–5] .