Кахексія раку як модель лікування ожиріння SpringerLink

Кахексія раку описує синдром прогресуючої втрати ваги, анорексії та стійкої ерозії маси клітин тіла господаря у відповідь на злоякісне зростання. Кахексія - це складний метаболічний стан із прогресивною втратою ваги та виснаженням запасів жирової тканини та маси скелетних м’язів у господаря. Кахексія, що спостерігається у онкологічних хворих, зумовлена ​​не тільки постійною анорексією, але головним чином як протеолізом, так і ліполізом, який постійно відбувається в організмі. Це призводить до втрати як м’язів, так і втрати жиру [1]. Факторами, пов'язаними з кахексією раку, є ейкозаноїди, зменшення споживання поживних речовин, підвищений катаболізм внаслідок хірургічного втручання та хіміотерапії.

модель

Ракові клітини виробляють різні фактори, такі як фактор мобілізації ліпідів (LMF) та фактор, що індукує протеоліз (PIF). Взаємодія клітин-господарів і клітин пухлини призводить до прозапальної продукції цитокінів, таких як TNF-α, Інтерлейкін-1 (IL-1), Інтерлейкін-6 (IL-6) [2, 3] Імунна взаємодія пухлина-господар також призводить до нейроімунної активації, особливо IL-1 та TNF-α. Ці цитокіни опосередковують “гіпоталамічну резистентність”, гіперактивуючи анорексигенні нейрони та пригнічуючи профагічні нейрони [4]. Нейро-гормони та прозапальні цитокіни сприяють дисбалансу анаболічних та катаболічних шляхів.

Лептин (вивільняється адипоцитами) допомагає регулювати споживання їжі та витрати енергії, стимулюючи нейропептид Y (орексигенний нейропептид) у механізмі негативного зворотного зв'язку. При раку гіпоталамусні дії цитокінів, таких як IL-1, IL-6 та TNF-α, стимулюють та/або імітують вивільнення лептину разом з іншими анорексигенними нейропептидами, такими як кортикотропін-рилізинг-фактор (CRF), таким чином інгібуючи негативну релаазію NPY, що призводить до його порушення регуляції, внаслідок чого виникає анорексія і безперечна втрата ваги [5].