Kavalactones - огляд тем ScienceDirect

Кавалактони сприймають безпосередню взаємодію з керованими напругою іонними каналами, посилюючи активність γ-аміномасляної кислоти типу А (GABAA).

Пов’язані терміни:

• Кава
• Фермент
• Пептид
• Білок
• Фосфотрансфераза
• Пептидаза
• Дрозофіла

Завантажити у форматі PDF

Про цю сторінку

КАВА КАВА

Сертифікована професійна акушерка Aviva Romm, лікар-травник, доктор медичних наук,. Саймон Міллс MCPP, FNIMH, MA, з ботанічної медицини для здоров'я жінок, 2010

МЕХАНІЗМИ ДІЇ

Дослідження на тваринах демонструють проникнення в ЦНС кавалактонів незабаром після перорального прийому екстрактів трави з періодом напіввиведення 1 година. Хоча точні механізми кава-кави не з'ясовані до кінця, запропоновано низку місць дії, включаючи специфічне інгібування напружених каналів Na + та Ca 2+, опосередкований вплив на рецептори ГАМК та бензодіазепінів, специфічне зв'язування з нейронами кори., стимуляція лімбічної системи та здатність антагонізувати клонічні судоми стрихніну. Вплив на дофамінові та серотонінові рецептори був суперечливим, проте було відзначено певну активність, включаючи посилення симптомів, подібних до паркінсона, у пацієнтів, які приймали високі дози кава кава. Ефекти розслаблення м’язів кавалактонів пояснюються централізованим ослабленням моторних систем a- та g-спинномозкової зони, спрямованими супраспінальними ділянками. Перитонеальне введення водних екстрактів кави кави призвело до толерантності на моделях тварин.

Дієта та депресія: від епідеміології до нової терапії

Вольфганг Маркс,. Феліче Джака, з нейробіології депресії, 2019

Корінь кави (Piper methysticum) містить кілька активних компонентів, відомих як кавалактони, які, як було показано, мають анксіолітичні властивості завдяки модуляції рецепторів гамма-аміномасляної кислоти (GABA) та інших збудливих нейромедіаторів, а також пригніченню моноаміноксидази В та запалення [39]. . Попередній огляд дійшов висновку, що кава є потенційно ефективним та відносно безпечним засобом лікування тривоги, хоча обсяги вибірки були обмеженими, а ефекти невеликі [45]. Більш недавній систематичний огляд повідомив, що чотири з шести включених досліджень продемонстрували значне покращення рівня тривожності із середнім коефіцієнтом Коена d 1,1 [45] .

Тривожні розлади

Фармакодинаміка

Кава містить десятки, якщо не сотні, складових. Вважається, що психоактивними інгредієнтами є багато кавапіронів та кавалактонів, включаючи каваїн, дигідрокавеїн, янгонін, метистицин та дигідрометистицин (Spinella, 2001). Вважається, що каваїн та дигідрокавін є найбільш проникними для гематоенцефалічного бар'єру.

Кавалактони полегшують функціонування рецепторів ГАМК А, подібним чином до бензодіазепінів, але, схоже, кавалактони не зв’язуються з рецепторами бензодіазепінів. Загальний ефект включає позитивну алостеричну модуляцію хлоридних каналів, збільшення припливу хлоридів та гіперполяризацію клітини. Збільшення активності ГАМК може також бути вторинним щодо придушення тромбоксаном кавайну, що ще більше посилює активність ГАМК. Крім того, кавалактони інгібують кальцієві канали, а різні кавалактони можуть робити це адитивно, спричиняючи зменшення припливу кальцію на цілих 70 відсотків. Таким чином, психоактивний ефект передбачає широке гальмування випалення нейронів. Також виявлено, що кілька кавалактонів інгібують натрієві канали, сприяючи подальшому інгібуючому ефекту (Spinella, 2001).

Кавалактони можуть мати інші психоактивні властивості. Каваїн та метистицин слабо блокують зворотне захоплення норадреналіну, але, схоже, не впливають на серотонін. Вплив на дофамін непослідовний, при цьому рівні одних відділів мозку зростають, а в інших падають (Spinella, 2001). Кавалактони також можуть оборотно блокувати ферменти тромбоцитів МАО В, і цей ефект не здається очевидним принаймні протягом 3 або 4 тижнів лікування (Uebelhack et al., 1998). Це може бути причиною деякої латентності клінічної відповіді, яка спостерігається під час досліджень.

Трав'яні та сучасні лікарські взаємодії

Зафар Мехмуд,. Ікбал Ахмад, у New Look to Phytomedicine, 2019

18.2.2 Кава Кава

Кава кава (Piper methysticum) відома як депресант центральної нервової системи (ЦНС) і зазвичай використовується як анксіолітичний засіб. Активним початком трави є кавалактони, які, як повідомляється, є потужним інгібітором ферментів CYP450, що свідчить про високий ризик фармакокінетичної взаємодії з препаратами, які метаболізуються тим самим CYP450 (Singh, 2005). Також показано, що кавалактони взаємодіють з рецепторами ГАМК та натрієвими та калієвими каналами (Savage et al., 2017). Є повідомлення про значну взаємодію кави з іншими препаратами, що пригнічують ЦНС, а отже, одночасне застосування з препаратами, що пригнічують ЦНС, не рекомендується (Ekor, 2014).

Трави, фітоестрогени та інші терапії CAM

D Кава (Piper methysticum)

Широко вживані в Полінезії кореневища чагарнику кава, психоактивний представник сімейства перцевих, використовуються в медицині при тривозі та безсонні. Активними складовими кави є кавапірони (їх також називають кавалактони). Два подвійні сліпі дослідження кави щодо клімактеричних симптомів були проведені тим самим дослідником. Дослідження на 40 жінках, які застосовували дози від 30 до 60 мг/добу протягом 56-84 днів, виявило значне покращення індексу Куппермана (57). Дослідження з використанням більш високої дози (еквівалентно 210 кавапіронам/добу) у 40 жінок у менопаузі також виявило поліпшення симптомів менопаузи (індекс Куппермана) та настрою (оцінено за шкалою тривожності Гамільтона [HAMA] та Інвентарем статусу депресії) (58).

---