Коментар Роль харчових продуктів, що виробляються органічним шляхом, у зменшенні впливу синтетичних пестицидів у Росії
Рівень ожиріння та, як наслідок, діабет 2 типу зростають із частотою епідемій у Сполучених Штатах та у багатьох інших країнах світу. 1 Хімічному впливу як можливим факторам ризику ожиріння та діабету приділяли менше уваги, ніж іншим факторам ризику, таким як харчові звички та спосіб життя, генетика, сімейний анамнез діабету, раса/етнічна приналежність та соціально-економічний статус. 1,2 Тим не менше, епідеміологічні дослідження продемонстрували, як вплив хімічних речовин навколишнього середовища, включаючи хімікати, визначені як потенційні хімічні речовини, що порушують роботу ендокринної системи (EDC) (наприклад, хлорорганічні пестициди), може збільшити ризик ожиріння та діабету. 3–12
EDC - це сполуки, які імітують або заважають нормальній дії ендокринних гормонів, таких як естрогени, андрогени, та гормони щитовидної залози, гіпоталамусу та гіпофіза. 2 Люди потрапляють під дію EDC через прямий контакт з хімічними речовинами, такими як інсектициди, гербіциди та фунгіциди, а також опосередковано через потрапляння в організм забруднених продуктів харчування та води. Приклади інших EDC включають бісфенол A 13,14 (використовується для виготовлення полікарбонатних пластикових пляшок з водою, дитячих пляшечок, накладок з металевих банок для харчових продуктів та безалкогольних напоїв, термопаперу та стоматологічних герметиків) та фталатів 15 (пластифікатори, що містяться в полівінілхлориді трубки, пластик, косметика, шампуні, мило, пестициди, фарба та інші предмети).
Особливе занепокоєння викликають ОДГ, які “є ліпофільними, стійкими до метаболізму та/або здатні біоконцентруватися вгорі харчового ланцюга; [t] це тому, що ці речовини накопичуються в жирах і можуть передаватися нащадкам, що розвиваються, через плаценту або яйцеклітину [під час вагітності] ". 2 Час впливу EDC також є вирішальним для досліджуваного результату, і особливо важливі експозиції на ранніх етапах життя (наприклад, на внутрішньоутробному, дитячому та пубертатному). 16
У дослідженнях на тваринах дослідники почали оцінювати, як вплив фосфорорганічних (ОР) пестицидів може збільшити ризик ожиріння, резистентності до інсуліну та діабету. 1,17–19 Нещодавня увага була прикута до впливу пестицидів ОП на довкілля, оскільки вони становлять 50% від усього використання інсектицидів у всьому світі. 1,20
Дослідження на тваринах показують, що введення ОП пестицидів може призвести до посилення збільшення ваги (хронічний вплив) 17 та зміненого глікемічного гомеостазу (субхронічного впливу). 18 Такі асоціації можуть бути ще глибшими, коли опромінення відбуваються у вирішальні періоди розвитку.
Використовуючи модель на тваринах, Lassiter et al. 1 повідомляв, що вплив новонароджених на низькі дози паратіону (пестициду OP) порушує гомеостаз глюкози та жиру стійким та селективним способом. У самців щурів, які дотримувались нормальної дієти, вплив низьких доз паратіону (0,1 мг/кг/день) призводив до збільшення ваги, але також викликав ознаки переддіабетичного стану, із підвищеним вмістом глюкози в сироватці крові натще і порушенням метаболізму жирів. Більш висока доза паратіона (0,2 мг/кг/добу) змінила збільшення ваги та спричинила подальші метаболічні дефекти. Самки щурів демонстрували більшу чутливість до метаболічних порушень із втратою ваги при дозі паратіона (0,1 або 0,2 мг/кг/добу) та більшим дисбалансом в обміні глюкози та ліпідів. При 0,1 мг/кг/добу параціону самки щурів демонстрували посилений приріст ваги на дієті з високим вмістом жиру. "Цей ефект був змінений у групі паратіонів 0,2 мг/кг/день і супроводжувався ще більшим дефіцитом метаболізму глюкози та жирів". 1 На основі цих даних дослідники дійшли висновку, що вплив токсикантів на ранній термін дії пестицидів OP або інших хімічних речовин навколишнього середовища може відігравати певну роль у збільшенні частоти ожиріння та діабету.
Нещодавно Адігун та ін. 19 виявили, що введення ОП пестицидів щурам у постнатальні дні 1–4 (0,5 та 2 мг/кг/день для діазинону та 0,1 та 0,2 мг/кг/день для паратиону) змінило траєкторію передачі сигналів печінкових клітин у послідовний спосіб із спостережуваною появою метаболічної дисфункції, подібної до діабету. Ці дослідники дійшли висновку, що існує необхідність вивчити можливість того, що вплив хімічних речовин навколишнього середовища може сприяти всесвітній епідемії ожиріння та діабету.
Повідомлялося, що у дітей потенційно вищий вплив та підвищений ризик впливу пестицидів OP, ніж у дорослих. 21 Немовлята та діти вразливіші до впливу пестицидів, ніж дорослі, оскільки мозок, що розвивається, більш сприйнятливий до нейротоксикантів та через те, що вони вживають більше їжі та води на кілограм ваги. 22,23 У дітей також нижчий рівень, ніж у дорослих, ферменту параоксонази 1 (PON1), ферменту, який бере участь у захисті від пестицидів OP (які є нейротоксичними) та окисного стресу. 24
Дослідження, засноване на лонгітюдному дослідженні мексикансько-американських дітей, показали, що нижчі рівні ферменту PON1 можуть зберігатися у маленьких дітей віком від 2 років до принаймні 7 років. 24
Крім того, використовуючи конструкцію поперечного перерізу, дослідники повідомили про зв'язок між концентраціями диметилкалкилфосфатів у сечі, які є маркерами впливу пестицидів OP, та підвищеними шансами на дефіцит уваги/гіперактивність для дітей віком 8–15 років. 25 Дослідники зауважили, що дослідження повинно бути узагальненим для населення США, оскільки вибірка (з Національного обстеження здоров’я та харчування, 2000–2004) є репрезентативною на національному рівні, на відміну від попередніх досліджень груп з вищими рівнями опромінення. Вони також зазначили, що, враховуючи те, що пестициди ОП виводяться з організму через 3–6 днів, виявлення діалкілфосфатів (маркерів впливу пестицидів ОП) у сечі більшості дітей свідчило про продовження впливу. Дослідники рекомендували проводити майбутні дослідження з використанням перспективного дизайну з кількома зразками сечі, відібраними з часом для кращої оцінки хронічного опромінення та важливих вікон опромінення. 25