Короткочасні наслідки споживання компонентів кави на мікробіоти кишечника у пацієнтів з

Асі Мансур

1 Кафедра клінічного харчування та дієтології, Факультет харчування та харчових технологій, Національне харчування та харчові технології, Науково-дослідний інститут Університету медичних наук Шахіда Бехешті, Тегеран, Іран

2 Дослідницький центр ендокринології та метаболізму, Інститут клінічних наук ендокринології та метаболізму, Тегеранський університет медичних наук, Тегеран, Іран

Мохаммад Реза Мохаджері-Техерані

2 Центр досліджень ендокринології та метаболізму, Інститут клінічних наук ендокринології та метаболізму, Тегеранський університет медичних наук, Тегеран, Іран

Сара Карімі

Мілад Сангінабаді

3 Відділ рентгенології, лікарня Шаріаті, Тегеранський університет медичних наук, Тегеран, Іран

Хоссейн Поусті

4 Центр досліджень хвороб печінки та панкреатобіліарних захворювань, Інститут досліджень хвороб органів травлення, Тегеранський університет медичних наук, Тегеран, Іран

Самане Енаяті

5 Дослідницький центр метаболічних розладів, Інститут молекулярних клітинних наук ендокринології та метаболізму Тегеранського університету медичних наук, Тегеран, Іран

Саїде Асгарбейк

5 Науково-дослідний центр метаболічних розладів, Інститут молекулярних клітинних наук ендокринології та метаболізму Тегеранського університету медичних наук, Тегеран, Іран

Джавад Насролахзаде

Азіта Хекматдуст

Пов’язані дані

Анотація

Вступ

Кава - найпопулярніший напій у всьому світі. Таким чином, його вплив на організм людини може бути важливим у популяційному масштабі. Кава виробляється з насіння кавових рослин, рід Coffee, що містить понад 1000 біоактивних сполук (Gomez-Juaristi et al., 2018 [11]; Jeszka-Skowron et al., 2015 [16]). Найважливішими біоактивними сполуками кави є хлорогенові кислоти та кофеїн; однак біохімічні склади кінцевої кави різні, залежно від типу насіння та методів приготування.

Зв'язок між споживанням кави та смертністю від усіх причин та конкретною причиною досліджувались у кількох спостережних дослідженнях. Більшість із цих досліджень повідомляють про зворотний зв'язок між смертністю від усіх причин та специфікою для певної причини, а також споживанням кави, що містить кофеїн та без кофеїну (Grosso et al., 2016 [12]). Більше того, раніше повідомлялося про негативну асоціацію споживання кави з метаболічними, шлунково-кишковими та печінковими порушеннями (Awaad et al., 2011 [3]; Gutierrez-Grobe et al., 2012 [13]; Hodge et al., 2017 [ 14]; Kennedy et al., 2016 [19]; Molloy et al., 2012 [24]; Santos and Lima, 2016 [31]; Vitaglione et al., 2012 [34]). Нещодавній парасольковий огляд та мета-аналіз зв'язку між споживанням кави та здоров'ям дійшов висновку, що корисні зв'язки між споживанням кави та результатами печінки мають відносно великі та постійні розміри ефекту порівняно з іншими результатами (Poole et al., 2017 [28]).

У попередніх дослідженнях, що оцінювали взаємозв’язок між споживанням кави та хронічними розладами, є кілька обмежень. По-перше, більшість цих досліджень були спостережними дослідженнями. Таким чином, вони не могли висувати причинних вимог. По-друге, існує кілька незрозумілих змінних у визначенні експозиції, включаючи склад кави, способи приготування та нерегулярність звичок споживання кави.

Всі ці обмеження свідчать про необхідність проведення контрольованих клінічних випробувань із відомими кількостями компонентів кави, щоб знайти будь-яку можливу взаємозв'язок причини та наслідки, одночасно розглядаючи механізм дії. З іншого боку, нещодавнє дослідження, проведене на 16 здорових суб’єктах, повідомило, що 3 чашки на день споживання кави протягом 3 тижнів збільшували кількість Bifidobacterium spp. популяція у фекальних зразках учасників (Jaquet et al., 2009 [15]). Таким чином, ми припустили, що корисні асоціації споживання кави з порушеннями обміну речовин можуть бути зумовлені її впливом на мікробіоти кишечника; однак, ймовірний його діючий компонент невідомий. Тому ми розробили це пілотне дослідження для оцінки впливу двох основних компонентів кави, кофеїну та хлорогенної кислоти, на мікробіоти кишечника у пацієнтів з неалкогольною жировою хворобою печінки (НАЖХП) та діабетом 2 типу.

Матеріал та методи

Відбір та набір працевлаштування

Пацієнтів віком 30-65 років з діабетом в анамнезі було виявлено та набрано з клініки ендокринології в лікарні Шаріаті, Тегеран, Іран. Діагноз НАЖХП був поставлений за наявністю стеатозу при ультразвуковому дослідженні (УЗД), асоційованого зі стеатозом 2 або більше ступеня при обстеженні Фіброскан. Критеріями виключення було споживання будь-якого виду антибіотиків за 2 тижні до і під час дослідження, професійний спортсмен, прийом будь-яких інших препаратів, крім пероральних препаратів від діабету, вірусний гепатит, вживання алкоголю, цироз печінки, інші причини хронічних захворювань печінки, гіпотиреоз, ниркові, кишкові та серцево-судинні розлади, індекс маси тіла (ІМТ)> 35 кг/м 2, перебування на спеціальній дієті, будь-яка зміна гіпоглікемічних препаратів, психічні розлади, що погіршують здатність пацієнта надавати письмову інформовану згоду, а також вагітність, лактація.

Вивчати дизайн

Набрано всіх пацієнтів із діабетом 2 типу. Після пояснення протоколу дослідження пацієнти підписали інформовану форму згоди, яку схвалив комітет з етики Національного інституту розвитку медичних досліджень (NIMAD). Пацієнти пройшли іспит у США. Якщо на іспиті в США були які-небудь докази печінкового стеатозу 2 ступеня або більше, їм проводили тест Фіброскан. У це дослідження були включені ті пацієнти, які мали стеатоз 2 або більше ступеня на іспиті Фіброскан (оцінка контрольованого параметра ослаблення (CAP)> 263).

Учасники були випадковим чином розподілені до чотирьох груп для отримання або 200 мг кофеїну плюс 200 мг хлорогенової кислоти (CFCA), або 200 мг кофеїну плюс 200 мг плацебо (крохмаль) (CFPL), або 200 мг хлорогенової кислоти плюс 200 мг плацебо (CAPL ), або 200 мг плацебо плюс 200 мг плацебо (PLPL) протягом 12 тижнів. Списки рандомізації були створені комп'ютером статистиком і передані інтерв'юеру. Суб'єкти, слідчі та персонал були засліплені призначенням лікування до кінця дослідження. На момент рандомізації були зібрані вихідні дані, і учасники отримували 4-тижневий запас добавок. За учасниками спостерігали кожні 4 тижні, щоб оцінити їх відповідність. Прихильність оцінювали за кількістю капсул, підтвердженою під час кожного відвідування. Всі добавки були надані Arjuna Natural Extract, Індія.