Макроцитарна анемія - огляд тем ScienceDirect

Макроцитарна анемія передбачає гемоліз, і кількість ретикулоцитів у цьому випадку висока, якщо немає дефіциту вітаміну В12 або фолатів.

Макроцитарна анемія

Пов’язані терміни:

  • Дефіцит фолієвої кислоти
  • Дефіцит вітаміну В12
  • Психічна недостатність
  • Кістковий мозок
  • Клітинка крові
  • Фолієва кислота
  • Ціанокобаламін

Завантажити у форматі PDF

Про цю сторінку

ВІЛ/СНІД: натуропатичні медичні принципи та практика

Макроцитарна анемія.

Макроцитарна анемія (МА) може бути вторинною щодо порушення всмоктування поживних речовин або побічним ефектом ВААРТ. Розглянемо такі способи лікування:

Вітамін В12 (гідроксокобаламін, метилкобаламін, ціанокобаламін 1000 мкг/мл, що вводять тричі на тиждень) для правильного поділу та диференціації клітин. Якщо внутрішньом’язова ін’єкція недоступна, сублінгвальні таблетки по 1000 мкг 1 раз на добу обходять проблеми з кишковим всмоктуванням.

Фолієва кислота (400 мкг на добу (мультивітамінні мультимінеральні добавки) і комплекс вітаміну В (3 мл внутрішньовенно в тиждень) показані для правильного поділу клітин та їх диференціації.

Дослідження та класифікація анемії

Макроцитарні анемії

Макроцитарні анемії можуть бути мегалобластними або немегалобластичними, різницю, яку часто можна зробити на плівці крові (див. Нижче та розділ 12). Мегалобластичні анемії обумовлені дефіцитом фолієвої кислоти або вітаміну В12 і спричиняють збій синтезу ДНК та наслідки порушення клітинного поділу. Макроцити при мегалобластній анемії, як правило, мають овальну форму з асоційованими гіперсегментованими нейтрофілами та мегалобластичними еритроїдними попередниками (рис. 6.1А). 11 При немегалобластних макроцитарних анеміях макроцити округлі. Існує багато можливих етіологій, які можуть бути притаманними кістковому мозку (наприклад, мієлодисплазія) або через зовнішні причини (наприклад, захворювання печінки, гіпотиреоз, лікарська терапія, ретикулоцитоз, мієлодисплазія). 12 Супутні цитопенії, морфологічні відхилення нейтрофілів та наявність бластних клітин можуть припустити мієлодисплазію. У всіх випадках слід вимірювати рівень фолієвої кислоти та еритроцитів та рівень вітаміну В12 у сироватці крові. Вимога до аналізу функції печінки та щитовидної залози та інших біохімічних аналізів повинна базуватися на клінічному сценарії. Дослідження кісткового мозку може знадобитися, якщо мієлодисплазія розглядається або етіологія не може бути визначена після вищезазначених досліджень.

Гематологія

Клінічні програми

Макроцитарна анемія . Дефіцит будь-якого з вітамінів призводить до вироблення еритроцитів із збільшеним середнім корпускулярним об’ємом. Анемія розвивається пізніше. Дефіцит вітамінів пов’язаний з мегалобластний зміни в кістковому мозку, що характеризуються еритробластами з незрілими ядрами щодо їх цитоплазми. При важкій нестачі вітамінів кількість лейкоцитів і тромбоцитів також падає.

Невропатія. Пошкодження нервів, периферична нейропатія, виникає при дефіциті кобаламіну. При прогресуючій недостатності відбувається пошкодження спинного мозку (підгостра комбінована дегенерація канатика).

Психіатричні зміни, психічні розлади, і навіть деменція може виникати при дефіциті кобаламіну, і депресія може супроводжувати дефіцит фолієвої кислоти.