Метаболічний синдром та біохімічні зміни серед хворих з неалкогольною жировою хворобою печінки

Анотація

Передумови

Безалкогольна жирова хвороба печінки (НАЖХП) взаємопов’язана та двосторонньо пов’язана з метаболічним синдромом (MetS), причиною якого є і наслідки. За оцінками, від 6,3 до 33% загальної популяції страждає на хворобу з ще більшою поширеністю в групі, яка має спільні метаболічні захворювання. Отже, це дослідження має на меті визначити різні фактори ризику, включаючи метаболічні компоненти та параметри крові, щоб передбачити можливу частоту захворювання.

синдром

Методи

Всього було обрано 429 (219 NAFLD та 210 контрольних) суб'єктів для дослідження протягом 9 місяців. Діагностика неалкогольної жирової хвороби печінки проводилась за допомогою візуалізації печінки на основі ферментів печінки. Оцінка метаболічного синдрому була проведена за критеріями Міжнародної діабетичної федерації (IDF) та Національної освітньої програми з питань холестерину III групи (NCEP ATP III). Всі біохімічні та гематологічні показники та ферменти печінки оцінювали за стандартними рекомендаціями. Середнє порівняння кількісних даних у різних групах проводили з використанням дисперсійного аналізу (одностороння ANOVA). Оцінка ризику НАЖХП, пов’язана з кожним символом, була перевірена за допомогою тесту Хі-квадрат.

Результати

У пацієнтів із НАЖХП спостерігався значний високий рівень індексу маси тіла (ІМТ), окружності талії (WC) та ліпідних профілів у порівнянні з контрольною популяцією (стор

Передумови

Безалкогольна жирова хвороба печінки (НАЖХП) була описана майже 6 десятиліть тому і виявилася найпоширенішою формою хронічної хвороби печінки, і її поширеність, ймовірно, буде зростати [1, 2]. За оцінками, від 6,3 до 33% загальної популяції страждає на хворобу з ще більшою поширеністю в групі, яка має спільні метаболічні захворювання [3].

Стеатоз печінки на основі візуалізаційних досліджень або біопсії печінки підтверджує НАЖХП у пацієнтів з клінічними ознаками та симптомами без значного зловживання алкоголем (50 років), статі (чоловіки> жінки), центрального ожиріння, інсулінорезистентності (ІР), цукрового діабету 2 типу (T2DM), підвищений рівень феритину та генетичні поліморфізми (пататин-подібний фосфоліпазний домен, що містить 3 (PNPLA3) I148M поліморфізм) [6].

Раніше НАЖХП розглядався як печінковий компонент метаболічного синдрому (MetS) [7], але нещодавно було описано зв'язок між НАЖХП та МетС при цукровому діабеті 2 типу, але явище дуже складне. Дійсно, НАФЛД взаємопов’язано та двосторонньо пов’язано з МЕТС, причиною та наслідками яких є. [2] Тан та співавт. [8] запропоновані критерії Міжнародної діабетичної федерації (IDF) застосовуються в азіатській популяції для оцінки ризику MetS, в той час як Pokharel et al [9] пропонує Національну програму лікування холестерину для лікування дорослих III (NCEP ATP III) як специфічну для MetS у нашому населення, але не застосовується.

NAFLD прогресує як тихе захворювання, яке розкривається лише після планового огляду стану здоров'я після підвищення рівня трансаміназ без будь-яких інших визнаних причин жирової печінки, таких як алкоголь, вірус, наркотики, аутоімунітет [10, 11]. Біопсія печінки залишається золотим стандартним методом діагностики стеатозу печінки та допомагає виключити із вторинної етіології пошкодження печінки, такі як гепатотоксичність, спричинена наркотиками, хвороба Вільсона та аутоімунний гепатит [4, 12]. Гістологічне дослідження також диференціює НАЖХП на його підстадії; безалкогольна жирова печінка (НАФЛ) та безалкогольний стеатогепатит [3, 13, 14]. Розробка нової технології дала альтернативи скринінгу пацієнтів без особливих незручностей, такі як ультрасонографія, комп’ютерна томографія, магнітно-резонансна томографія, перехідна еластографія [15]. Крім того, напівкількісний показник ультразвукового дослідження, тобто ультрасонографічний жировий показник (US-FLI) є більш специфічним для метаболічних/гістологічних змінних при НАЖХП [16]. Завдяки економічній ефективності та доступності ультрасонографії, вона широко використовується для виявлення та оцінки НАЖХП в нашій країні.

У пацієнтів із захворюванням можуть спостерігатися різні зміни в біохімічному профілі. Підвищений рівень трансаміназ у сироватці крові залишається найпоширенішим або іноді єдиним ненормальним лабораторним результатом. Хоча первинна патологія, ферменти печінки можуть бути нормальними у понад 70% пацієнтів з НАЖХП [4]. Рівень лужної фосфатази в сироватці крові (ALP), γ-глутамілтрансферази (GGT) або обох часто часто підвищений, хоча рівень нижчий, ніж при алкогольному гепатиті. Також спостерігається підвищення рівня тригліцеридів (ТГ) та рівня ліпопротеїдів низької щільності (ЛПНЩ-ЛПНЩ), що становлять серцево-судинний ризик [17]. Механізми, що лежать в основі надлишкового серцево-судинного ризику у пацієнтів із НАЖХП, набагато складніші і включають обидва загальні механізми, пов'язані з MetS та іншими, специфічно пов’язаними з NAFLD [2, 18]. Дослідження останнього десятиліття прогнозували зростання захворюваності та смертності хворих на НАЖХП не через ускладнення, пов'язані з печінкою, а в першу чергу через серцево-судинні захворювання [19].

Рання діагностика дуже важлива для своєчасного ведення НАЖХП. Але не існує жодного біохімічного маркера для підтвердження НАЖХП. Отже, це дослідження має на меті визначити різні фактори ризику, включаючи метаболічні компоненти та параметри крові, щоб передбачити можливу частоту захворювання.

Методи

У лікарні, що навчається у вищих навчальних закладах Непалу, протягом 9 місяців було проведено перехресне дослідження на базі лікарні. Загальну кількість 429 (219 NAFLD та 210 контрольних) пацієнтів було зручно відібрано для дослідження серед пацієнтів, які відвідували їх для регулярного медичного огляду. Діагностика НАЖХП грунтувалася на візуалізації (жирова печінка) за відсутності конкуруючих за причину стеатозу [12, 20]. Візуалізація жиру в прямому ефірі за допомогою ультрасонографії була проведена досвідченим рентгенологом ультразвукового апарату Medison SonoAce R7, а пацієнт із зоровим розсіяним стеатозом печінки був додатково оцінений для опису ступеня зміни жиру в печінці. Класифікація проводилася на основі стандартних критеріїв, прийнятих Американською гастроентерологічною асоціацією [21].