Мініогляд та клінічний досвід Секукінумабу від псоріазу у пацієнтів із ожирінням - FullText - Випадок

Департамент наук про здоров'я, Університет А. Авогадро, Східний П'ємонт

мініогляд

через Соларолі, 17

IT – 28100 Новара (Італія)

Статті, пов’язані з "

  • Facebook
  • Twitter
  • LinkedIn
  • Електронна пошта

Анотація

Псоріаз (PsO) асоціюється з ожирінням, і його тяжкість зростає у осіб із ожирінням. Зв'язок між псоріатичним станом та ожирінням базується на спільних патофізіологічних шляхах, де місцеве та системне запалення сприяють одне одному; PsO - це запальне, імуно-опосередковане захворювання, а жирова тканина є джерелом прозапальних адипокінів. Більше того, псоріатичний артрит (PsA) є важливою супутньою патологією PsO, яка знижує якість життя та ускладнює ведення пацієнта. Лікування пацієнтів із ожирінням із середньою та важкою формою PsO, навіть більше, якщо присутній PsA, є складним завданням через знижену ефективність деяких системних препаратів та підвищений ризик розвитку побічних явищ. Секукінумаб, моноклональне антитіло, яке вибірково зв'язується та нейтралізує інтерлейкін 17А, демонструє ефективність на PsO у всіх групах ваги тіла, навіть у найвищих, реакція яких має незначну тенденцію до зниження. Описано клінічні особливості двох пацієнтів із ожирінням, уражених PsO та PsA, які успішно лікувались секукінумабом.

Супутні захворювання псоріазу

Псоріаз - це складний, хронічний, імунно-опосередкований запальний розлад шкіри. Псоріатичний артрит та метаболічний синдром є загальними супутніми захворюваннями у хворих на псоріаз; їх частота є різною в залежності від спостережуваних груп населення. В недавній публікації Souza та співавт. [1], автори зазначили, що серед супутніх захворювань, пов’язаних із псоріазом та суворо пов’язаних із якістю життя пацієнта, поширеність метаболічного синдрому та псоріатичного артриту становила 50 та 41,8% відповідно. Дисліпідемія була найбільш поширеною вторинною супутньою патологією, за якою слідували гіпертонія, ожиріння та цукровий діабет 2 типу. Серед псоріатичних пацієнтів із цими супутніми захворюваннями спостерігається зниження якості життя, пов’язаного зі здоров’ям, що наголошує на важливості діагностики та успішного лікування поза дозволом ураження шкіри [1].

Асоціація між псоріазом та ожирінням

Епідеміологічні дослідження показали, що у хворих на псоріаз порівняно із загальною популяцією пацієнти мають вищу поширеність та частоту ожиріння [2]. Мета-аналіз 16 спостережних досліджень показав, що об’єднане співвідношення шансів (ОВ) для ожиріння серед пацієнтів з псоріазом становило 1,66 (95% довірчий інтервал [ДІ] 1,46–1,89) порівняно з тими, хто не мав псоріазу [2]. З досліджень, що повідомляли про тяжкість псоріазу, сукупний ОР для ожиріння серед пацієнтів із легким псоріазом становив 1,46 (95% ДІ 1,17–1,82), а об’єднаний ОР для пацієнтів з важким псоріазом - 2,23 (95% ДІ 1,63–3,05). Дослідження захворюваності виявили, що у хворих на псоріаз коефіцієнт небезпеки становить 1,18 (95% ДІ 1,14–1,23) щодо ожиріння, що почалося знову [2]. Було встановлено, що псоріаз пов’язаний із абдомінальним ожирінням, яке є проксі-мірою вісцеральної жирової тканини та є загальновизнаним фактором ризику цукрового діабету 2 типу, гіпертонії, ішемічної хвороби серця та зменшення тривалості життя [3]. У майбутньому дослідженні Nurses ’Health II було зазначено, що псоріаз частіше зустрічається у пацієнтів із збільшеною окружністю талії, що є сурогатним маркером для внутрішньочеревного жиру [4].

Патофізіологічна основа, що пов'язує псоріаз та ожиріння

Системне антипсоріатичне лікування у пацієнтів із ожирінням

Секукінумаб та ожиріння

Секукінумаб - моноклональне антитіло, яке вибірково зв'язується та нейтралізує IL-17A. Він продемонстрував ефективність у лікуванні псоріазу, анкілозуючого спондиліту та псоріатичного артриту [11]. У суб'єктів із псоріазом експресія мРНК IL-17 вища у лесіоналах порівняно з нелезіонованою шкірою [12]. Більше того, встановлено, що рівні IL-17A суттєво корелюють з тяжкістю захворювання [13, 14]. Блокада IL-17 зменшила гіперпроліферацію кератиноцитів, інфільтрацію Т-клітин у дерму та експресію мРНК генів, що поширюють захворювання [15]. Таким чином, існує значна кількість даних, що підтверджують центральну роль IL-17 у патогенезі псоріазу та значення біологічної терапії, спрямованої на IL-17. Нарешті, деякі дані, мабуть, припускають, що адипоцитокіни також можуть перешкоджати шляху IL-17 [16-18].