Можлива взаємодія між периферичним та центральним запаленням при розладах аутичного спектра

Клаудія Кріштіану

1 Фармацевтичний факультет Медичного факультету Неапольського університету імені Федеріко II, Неаполь, Італія

взаємодія

Адріано Лама

1 Фармацевтичний факультет Медичного факультету Неапольського університету імені Федеріко II, Неаполь, Італія

Франческа Лембо

1 Фармацевтичний факультет Медичного факультету Неапольського університету імені Федеріко II, Неаполь, Італія

Марія П. Молліка

2 Кафедра біології Неаполітанського університету імені Федеріко II, Неаполь, Італія

Антоніо Каліньяно

1 Фармацевтичний факультет Медичного факультету Неапольського університету імені Федеріко II, Неаполь, Італія

Джузеппіна Маттас Расо

1 Фармацевтичний факультет Медичного факультету Неапольського університету імені Федеріко II, Неаполь, Італія

Анотація

Вступ

Протягом останніх десятиліть частота діагнозів аутизму неухильно зростала і збільшувала інтерес наукової спільноти (Fombonne, 2009; Boyle et al., 2011; Elsabbagh et al., 2012). Разом із синдромом Аспергера, поширеним розладом розвитку, не зазначеним інакше, та дитячим дезінтегративним розладом, аутизм є одним із так званих розладів аутистичного спектру (РАС) відповідно до Діагностичного та статистичного посібника з психічних розладів версія 5. Як правило, симптоми починаються з віком 8 місяців, ставлять надійний діагноз приблизно через 2 або 3 роки, а потім продовжують протягом усього життя (Rapin and Tuchman, 2008). ASD визначається порушеннями соціальної комунікації, повторюваною поведінкою та обмеженими інтересами. Ця різноманітність симптомів та різний ступінь їх вираженості вказують на участь не лише генетичних факторів (Abrahams and Geschwind, 2010) в їх етіології, але й факторів навколишнього середовища (Fujiwara et al., 2016), які мають різний вплив на окремих людей.

Зростаючі дані свідчать про те, що особи з РАС виявляють помітну активацію мікроглії та астроцитів та важке хронічне запалення (Vargas et al., 2005), як на периферії, так і в багатьох ділянках мозку, що характеризується підвищеним рівнем фактора некрозу пухлини (TNF) α ( Al-Ayadhi, 2005; Chez et al., 2007), інтерлейкін (IL) -1 (Al-Ayadhi, 2005), IL-6 (Wei et al., 2011) та інтерферон-γ (El-Ansary та Al -Аядхі, 2012).

Вплив згубних факторів під час раннього розвитку мозку може вплинути на його структуру та функції та збільшує довгострокову сприйнятливість до порушень нейророзвитку (Бейл та ін., 2010). Ожиріння під час вагітності пропонується викликати запалення головного мозку у плода (Graf et al., 2016), незмінно харчовий склад під час вагітності є ще одним фактором, що впливає на функції мозку: наприклад, позбавлення поліненасичених жирних кислот (ПНЖК) під час вагітності зменшує навчання та пам'ять у потомство, яке відновило свої функції, коли дієта була правильно доповнена (Lozada et al., 2017).

Крім того, нещодавні дослідження показують, що ASD пов’язаний із захворюваннями шлунково-кишкового тракту та змінами у складі мікробіоти (van De Sande et al., 2014; Rosenfeld, 2015). Таким чином, пропонується кілька стратегій для зменшення ефектів, пов'язаних з їжею при РАС, таких як безглютенова та казеїнова дієта, елімінація складних вуглеводів та їх заміна моносахаридами та вживання мікроелементів, всі втручання, що сходяться для корекції нейрогенезу та розвитку нейромереж. Крім того, також пропонується використання пробіотиків, пребіотиків та постбіотиків для поліпшення симптомів, пов’язаних з дисбіозом ШКТ та РАС.