Надлишок донора метилу в перинатальний період зменшує постнатальну секрецію лептину у щурів та

Філії INRA, UMR1280, Physiologie des Adaptations Nutritionnelles, Нант, Франція, Нантський університет, UMR 1280, Physiologie des Adaptations Nutritionnelles, Нант, Франція

Філії INRA, UMR1280, Physiologie des Adaptations Nutritionnelles, Нант, Франція, Університет Нанта, UMR 1280, Physiologie des Adaptations Nutritionnelles, Нант, Франція

Фанні Джудічеллі,
Енн-Лор Брабант,
Ізабель Гріт,
Патрісія Парнет,
Валері Амаргер

Цифри

Анотація

Цитування: Giudicelli F, Brabant A-L, Grit I, Parnet P, Amarger V (2013) Надлишок донора метилу в перинатальний період зменшує постнатальну секрецію лептину у щурів та взаємодіє з впливом вмісту білка в раціоні. PLoS ONE 8 (7): e68268. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0068268

Редактор: Марсія Б. Агіла, Державний університет Ріо-де-Жанейро, Біомедичний центр, Інститут біології, Бразилія

Отримано: 2 квітня 2013 р .; Прийнято: 28 травня 2013 р .; Опубліковано: 1 липня 2013 р

Фінансування: FG був підтриманий грантом від INRA та Регіона Pays de la Loire. Фінансисти не мали жодної ролі у розробці досліджень, зборі та аналізі даних, прийнятті рішення про публікацію чи підготовці рукопису.

Конкуруючі інтереси: Автори заявили, що не існує конкуруючих інтересів.

Вступ

В даний час широко прийнято стверджувати, що материнське харчування в періконцептуальний та перинатальний періоди, крім забезпечення поживних речовин, необхідних для оптимального росту та розвитку плода, може брати участь у програмуванні метаболічних порушень, таких як гіпертонія, порушення толерантності до глюкози, дисліпідемія та надмірна вага [1–6].

Обмеження білка матері (PR) - це загальновживана модель харчового програмування, яка впливає на ріст плоду та після пологів та довгостроковий метаболізм [7–10]. Точні механізми, що лежать в основі цих ефектів, досі незрозумілі, можливо, через їх велику кількість та різноманітність, від нестачі амінокислот та азоту до структурних змін тканин та порушення експресії генів [11–15]. Було продемонстровано вплив PR матері на епігенетичну регуляцію декількох генів у різних тканинах [16–20], і епігенетичні механізми визнані головними факторами впливу раннього середовища на експресію генів у довгостроковій перспективі [21]. Декілька поживних речовин виявилися особливо важливими для регулювання цих механізмів. Наприклад, несприятливий вплив обмеження білка на метилювання ДНК можна скасувати шляхом додавання добавки фолієвої кислоти [22–24], а дефіцит холіну у матері пов’язаний із змінами епігенетичної регуляції [25–27].

У цій роботі ми розглядали питання взаємодії між обмеженням білка та донорським донором метилу у харчуванні матері та наслідками для внутрішньоутробного, постнатального та довгострокового зростання. Ми зробили вибір доповнити материнську дієту надлишком кількох поживних речовин з метаболічного шляху з одним вуглецем (метіонін, холін, фолієва кислота, віт В12, цинк та бетаїн), щоб створити епігенетичний виклик для харчування, впливаючи на доступність метильні групи [36,37]. Ми представляємо тут наслідки для секреції лептину та інсуліну, раннього зростання та довгострокового збільшення ваги.

Матеріали і методи

Заява про етику

Процедури та утримання тварин проводились відповідно до Директиви Ради Європейських Співтовариств 2007/526/CE та були схвалені Інститутом національної аграрної інспекції (INRA, Париж, Франція). Протокол був схвалений місцевим комітетом з етики для експериментів на тваринах (Comité Régional d’Ethique en Expérimentation Animale Pays de Loire під номером ліцензії CEEA.2010.02).

Тварини та дієти

Нащадків відлучували у віці 21 дня на одну і ту ж стандартну дієту росту до віку 42 днів (SAFE A03) та годували стандартною підтримуючою дієтою (SAFE A04) до 23 тижнів. У 23 тижні всім тваринам надавали вільний доступ до гіперкалорійної західної дієти з високим вмістом жиру із високим вмістом сахарози (4021,87, Арі Блок, Верден, Нідерланди) протягом 4 тижнів і приносили в жертву після нічного голодування. Вагу тварини та споживання їжі реєстрували тричі на тиждень.