Огляд токсикозу цинку - токсикологія - Ветеринарний посібник Merck

, MS, DVM, Ветеринарна лікарня SeaPort, Глостер, Массачусетс

  • 3D-моделі (0)
  • Аудіо (0)
  • Калькулятори (0)
  • Зображення (1)
  • Столи (0)
  • Відео (0)

ветеринарний

Цинк - важливий мікроелемент, який відіграє важливу роль у багатьох ферментативних процесах організму. Він повсюдно поширений за своєю суттю і існує у багатьох формах. Попадання в організм деяких форм цинку викликає утворення токсичних солей цинку в кислому середовищі шлунка. Токсичність цинку зафіксована як у людей, так і у широкого кола великих, дрібних, екзотичних та диких тварин. Вплив, як правило, походить від нераціонального харчування. Побутові джерела цинку включають фарбу, акумулятори, автомобільні деталі, креми з оксидом цинку, вітамінно-мінеральні добавки, застібки на блискавці, шматочки настільних ігор, гвинти та гайки для домашніх тварин та покриття на певних типах труб та посуду. Одним з найбільш відомих джерел цинку, що викликає токсичність після прийому всередину, є пенні США Лінкольна. Деякі копійки, викарбувані протягом 1983 року, і всі копійки, видобуті з тих пір, становлять 97,5% цинку за вагою (

2440 мг елементарного цинку на монету).

Патогенез:

Низький рівень рН у шлунку спричиняє виділення вільного цинку, який потім утворює розчинні їдкі солі цинку. Ці солі всмоктуються з дванадцятипалої кишки і швидко розподіляються в печінці, нирках, простаті, м’язах, кістках та підшлунковій залозі. Солі цинку мають прямий подразнюючу та корозійну дію на тканини, перешкоджають метаболізму інших іонів, таких як мідь, кальцій та залізо, та гальмують вироблення та функціонування еритроцитів. Механізми, за допомогою яких цинк надає цю токсичну дію, до кінця не вивчені. Як повідомляється, LD50 солей цинку у випадках гострої токсичності є

100 мг/кг. Також повідомлялося, що дієти, що містять високий рівень цинку (> 2000 ppm), спричиняють хронічний токсик цинку у великих тварин.

Клінічні висновки та ураження:

Клінічні ознаки різняться залежно від тривалості та ступеня впливу. Ознаки прогресують від анорексії, блювоти, діареї та млявості до більш прогресивних ознак, таких як внутрішньосудинний гемоліз, жовтяниця, гемоглобінурія, порушення серцевого ритму та судоми. У великих тварин часто спостерігається зниження приросту ваги та вироблення молока, а також спостерігається кульгавість у лошат, вторинних до набряку епіфіза.

Основні гістопатологічні дані включають гепатоцелюлярний центрилобулярний некроз з гемосидерозом та вакуолярною дегенерацією, канальцевий некроз нирок з викидами гемоглобіну та некроз протоки підшлункової залози з фіброзом міждолькової жирової клітковини.

Діагноз:

На рентгенограмах шлунково-кишкового тракту легко помітити радіогусті чужорідні тіла, які повинні викликати підозру щодо потенційного токсику цинку у тварин з корелюючими клінічними ознаками. Зміни CBC, хімічного профілю, аналізу сечі та профілю коагуляції відображають ступінь токсичності для різних систем органів. Гемограма може виявити анемію, що характеризується змінами в морфології еритроцитів, такими як сфероцитоз та формування тіла Хайнца. (Існує припущення, що втручання цинку в такі ферменти, як глутатіонредуктаза, призводить до крихкості еритроцитів через окислювальні пошкодження.) Лейкограма часто демонструє зрілий нейтрофільний лейкоцитоз, спричинений стресом, панкреатитом та регенеративною реакцією кісткового мозку. Зміни хімічної сироватки, які спостерігаються внаслідок ураження печінки, включають збільшення білірубіну, трансаміназ та лужної фосфатази.