Основні механізми діабетичної міопатії
1 Кафедра біохімії та молекулярної біології Медичного факультету Університету Меріленда, Балтимор, США
2 Інститут досліджень стоматологічних наук, Факультет одонтології, Університет Чилі, Сантьяго, Чилі
3 Кафедра фізіології та фармакології Інституту Каролінської, Стокгольм, Швеція
1. Редакційна
Пізні ускладнення діабету впливають як на якість, так і на кількість життя, що призводить до великих витрат на охорону здоров’я [1]. Типовим ускладненням як діабету 1 типу (T1D), так і діабету 2 типу (T2D) є нездатність зберегти м’язову масу та функції [2, 3], що тут називають діабетичною міопатією [4–6]. Вважається, що це ускладнення часто не помічають, але це ускладнення сприяє прогресуванню інших діабетичних ускладнень та супутніх захворювань (наприклад, неконтрольована гіперглікемія, осілості та ожиріння), заснованих на ключовій ролі скелетних м’язів у гомеостазі та руховому русі глюкози [7–9]. Численні дослідження досліджували зв’язок між діабетичною міопатією та різноманітними клітинними процесами [10]; однак, незважаючи на велику кількість інформації про м’язову слабкість та втрату м’язів [11], конкретні тригерні події діабетичної міопатії у хворих на цукровий діабет залишаються невідомими. Подальші знання про патофізіологічні та молекулярні механізми, що беруть участь у виникненні та прогресуванні діабетичної міопатії, необхідні для розробки нових фармакологічних засобів для покращення діабетичної міопатії. Важливість цієї галузі досліджень діабету була мотивацією для нас розробити цю спеціальну проблему.
Цей спеціальний випуск включає три оглядові статті та два оригінальні наукові роботи провідних та нових науковців, які вивчають діабетичну міопатію в різних м’язових тканинах (серцевій, гладкій та скелетній) та з різними знаннями та інтересами, спрямованих на стимулювання постійних зусиль, щоб зрозуміти вплив діабету на роботу м’язів. Ці огляди та наукові роботи представляють спільні зусилля 23 експертів у цій галузі, в яких вони вивчають цю тему з різних сторін і рівнів, починаючи від трансляційних аспектів і закінчуючи цілою тканиною та однією клітиною.
G. Barrientos та його співробітники представляють огляд про мембранний холестерин у скелетних м'язах та його роль у сполученні збудження-скорочення та транспорті глюкози. Вони зосереджуються на мережі м’язових плазматичних мембран, що характеризується поверхневими інвагінаціями, також відомими як поперечна трубчаста (t-трубчаста) система [12]. Ця т-канальна система багата холестерином [13], і це має вирішальне значення для збудливості та двонаправленого транспорту розчинених речовин, іонів, поживних речовин та метаболічних відходів. Автори обговорюють нещодавні висновки інших груп [14] та роботу, яку вони проробили щодо динаміки холестерину т-канальців та її впливу на сполучення збудження-скорочення та торгівлю GLUT4 у нормальних та ожирених моделях тварин [15, 16]. При ожирінні вміст холестерину в т-канальній мережі ще більше збільшується [16]. Цікаво, що, як пропонують автори, відновлення рівня холестерину та збільшення незаконного обігу GLUT4 у т-трубковій системі може стати новим терапевтичним шляхом для поліпшення резистентності до інсуліну.