Основні моменти ASCO 2019 Дієта з низьким вмістом жиру та ризик раку молочної залози, цілеспрямована терапія слинних залоз

Меттью Тонтоноз Джулі Грішем Білл Пірсол Ендрю Дж. Рот Понеділок, 3 червня 2019 р

asco

Резюме

Дослідники Memorial Sloan Kettering брали участь у сотнях досліджень, які були представлені на щорічній зустрічі Американського товариства клінічної онкології у 2019 році. Ось декілька основних моментів.

Щорічно в Чикаго десятки тисяч лікарів, медсестер та дослідників збираються для обговорення останніх досліджень раку та способів лікування захворювання на щорічній зустрічі Американського товариства клінічної онкології (ASCO). Цього року тема - «Турбота про кожного пацієнта, вчимось у кожного пацієнта».

Серед гучних досліджень, в яких брали участь дослідники Memorial Sloan Kettering, були:

  • дослідження, яке показало, що цілеспрямована терапія не збільшує виживаність у порівнянні з хіміотерапією для лікування людей із саркомою м'яких тканин
  • випробування тестування інгібітора PARP для лікування людей з раком підшлункової залози, які мали спадкову мутацію гена BRCA

Ось деякі інші ключові висновки:

Наркотики, орієнтовані на HER2, можуть бути плідною стратегією проти пухлин слинної залози

31 травня лікар-онколог МСК Боб Лі представив багатообіцяючі результати дослідження фази II кошика, яке включало групу пацієнтів з раком слинних залоз.

Не існує затвердженого лікування цих рідкісних пухлин після їх поширення. Але можна пообіцяти, що невелика їх частина - менше 10% - утворює велику кількість білка, який називається HER2. Препарати вже схвалені для лікування HER2-позитивного раку молочної залози, тому цей результат відкриває нові можливості для лікування пухлин слинних залоз. Доктор Лі та його колеги підозрювали, що люди з цими пухлинами слинних залоз з ампліфікацією HER2 можуть добре реагувати на препарат, орієнтований на HER2, під назвою ado-trastuzumab emtansine (Kadcyla ®). Цей препарат складається з антитіла, націленого на HER2, пов’язаного з токсином, що вбиває рак. Відомий як кон’югат ліків антитіл, препарат вишукує клітини з ампліфікованим HER2. Потім він потрапляє в ракові клітини, щоб доставити свій токсин, щадячи нормальні клітини. Дослідники включили до дослідження десять осіб з раком слинних залоз, що посилюється HER2.

Дев'ять із десяти пацієнтів (90%), які отримували препарат, побачили, як пухлини зменшуються. П'ятеро з цих людей мали повну відповідь, тобто у них не було вимірюваних захворювань після лікування. Навіть люди, які отримували кілька попередніх методів терапії, включаючи препарати, орієнтовані на HER2, реагували на адо-трастузумаб емтанзин. Серйозних побічних ефектів не було. Автори дослідження роблять висновок, що адо-трастузумаб-емтанзин є "високоефективним" у людей з раком слинних залоз, що посилюється HER2, і заявляють, що для підтвердження результатів слід вивчити більшу групу.

"Це дослідження є прекрасним прикладом точної медицини, і майже всі пацієнти з цією рідкісною пухлиною отримують користь", - говорить доктор Лі. «Проблема полягає в тому, щоб знайти людей з HER2-ампліфікованими пухлинами слинних залоз. Ми сподіваємось донести до медичної спільноти повідомлення про те, що у цих пацієнтів є надія, і активна участь у клінічному випробуванні може врятувати життя ".

Оцінка методів лікування потрійного негативного раку молочної залози на ранніх стадіях

Під час чергової сесії в ASCO з питань раку молочної залози дослідники представили результати дослідження фази II двох методів лікування потрійного негативного раку молочної залози на ранніх стадіях (TNBC). Дослідження розглядало, як біомаркер відновлення пошкодження ДНК корелював з реакцією на два хіміотерапевтичні препарати - паклітаксел та цисплатин - при застосуванні перед операцією для зменшення пухлин.

Одним з авторів дослідження була лікар-онколог з терапії грудей MSK Тіффані Трейна. Доктор Трейна пояснює, що попередні дослідження TNBC показали, що хіміотерапія платиною (як цисплатин) може працювати ефективніше, ніж хіміотерапія таксанами (як паклітаксел) у людей із запущеним захворюванням, які успадкували мутацію BRCA. Однак ця різниця у вигоді менш очевидна для TNBC на ранніх стадіях. Крім того, роль препаратів платини в TNBC, не пов'язаних із успадкованими мутаціями BRCA, залишається невизначеною. Дослідники хотіли з'ясувати, чи може певний біомаркер ідентифікувати TNBC, які реагують на препарати платини, навіть якщо пацієнти не мають спадкової мутації BRCA.