Ожиріння, спричинене дієтами, що змінюється, змінює морфологію та протеоми кишкових цитоплазматичних крапель ліпідів

Дослідження ліпідів та жирних кислот

Редаговано

Анна М. Джудетті

Університет Саленто, Італія

Переглянуто

Ріс Д. Еванс

Оксфордський університет, Великобританія

Даніеле Вергара

Університет Саленто, Італія

Приналежності редактора та рецензентів є останніми, наданими в їхніх дослідницьких профілях Loop, і вони не можуть відображати їх ситуацію на момент огляду.

Завантажити статтю
- Завантажте PDF
- ReadCube
- EPUB
- XML (NLM)
- Додаткові
  Матеріал
Експортне посилання
- EndNote
- Довідковий менеджер
- Простий текстовий файл
- BibTex

ПОДІЛИТИСЯ НА

СТАТТЯ Оригінального дослідження

Департамент науки про харчування, Університет Перд'ю, Вест-Лафайєтт, Індіана, США

Вступ

Ентероцити, поглинаючі клітини тонкої кишки, відповідають за засвоєння, перепакування та секрецію харчового жиру. Крім того, ентероцити здатні тимчасово зберігати харчовий жир у ЗСЗ у відповідь на постпрандіальну реакцію на дієтичний жир (огляд у Beilstein et al., 2016; D’Aquila et al., 2016). Дієтичний жир у формі TAG перетравлюється в просвіті тонкої кишки, виробляючи вільні жирні кислоти та моноацилгліцерини, які входять у змішані міцели. Змішані міцели взаємодіють із мембраною щіткової мембрани ентероцитів, де поглинаються вільні жирні кислоти та моноацилгліцерини. В ентероцитах вільні жирні кислоти та моноацилгліцерини ресинтезуються в TAG за допомогою ацил-КоА: моноацилгліцерину ацилтрансферази та DGAT в ендоплазматичному ретикулумі (ER). Отриманий TAG можна упакувати на частинку хіломікрону для секреції або тимчасово зберігати в CLD. Незважаючи на те, що між частинками хіломікрону та CLD є схожість у структурі та складі, ці ліпідвмісні частинки відрізняються своїм синтезом та метаболізмом, що дозволяє виділяти хіломікрони та вимагає подальшого метаболізму CLD до того, як накопичені ліпіди будуть використані всередині клітин або зрештою виділяються з них Демігно та ін., 2014).

Краплі ліпідів цитоплазми складаються з нейтрального ліпідного ядра, моношару фосфоліпідів та асоційованих білків (Beilstein et al., 2016). Вважається, що білки, які асоціюються з CLD, регулюють зберігання та мобілізацію TAG. Білки, пов'язані з CLD, виділеними з ентероцитів після ураження ліпідів, були ідентифіковані цілеспрямованими (Seyer et al., 2013) та глобальними протеомічними (Bouchoux et al., 2011; Beilstein et al., 2013; D'Aquila et al., 2015 ) підходи. Ці дослідження виявили та підтвердили, що члени сімейства Периліпін (Plin) (Plin2 та Plin3) асоціюються з CLD. Цікаво, що ці дослідження також виявили білки, пов'язані з широким спектром біологічних шляхів, включаючи катаболічні та анаболічні шляхи ліпідів.

В даний час вплив ожиріння на метаболізм ліпідів у кишечнику незрозумілий; однак дослідження показують, що це порушення регулюється як в цьому метаболічному стані, так і в інших хворобливих станах (оглянуто в Dash et al., 2015; Xiao et al., 2018). Недавні дослідження з дієтою з високим вмістом жиру, яка годується (без ожиріння), об/об миші та миші DIO продемонстрували зниження рівня секреції TAG у відповідь після їжі на харчовий жир (Douglass et al., 2012; Uchida et al., 2012). Крім того, DIO змінює рівень мРНК в кишечнику, що бере участь у збиранні хіломікрону, синтезі TAG та торгівлі жирними кислотами (Uchida et al., 2012).

Мало відомо про вплив ожиріння на морфологію CLD та пов’язані з ним білки в ентероцитах. DIO змінює протеом CLD в адипоцитах і гепатоцитах (Ding et al., 2012; Khan et al., 2015). Попередні дослідження показали зміни рівня мРНК у білках, які, як відомо, асоціюються з CLD, включаючи ліпази (Uchida et al., 2012) та представників сімейства Plin (Lee et al., 2009). В ентероцитах Plin2 та 3 локалізуються на CLD у відповідь після їжі на харчовий жир; однак їх локалізація змінюється в різних фізіологічних умовах. Plin3 локалізується на CLD у відповідь на проблему з дієтичним жиром, визначену через 2 год після введення 200 мкл оливкової олії орально. Plin2 локалізується на CLD у відповідь на хронічне годування з високим вмістом жиру на моделі миші DIO (Lee et al., 2009). Комплексного аналізу білків, асоційованих з CLD, від нежирних і DIO мишей у постпрандіальній відповіді на харчовий жир не проводилось.