Ожиріння та окислювальний стрес Атеросклероз, тромбоз та судинна біологія

Від Інституту Лінуса Полінга, Університет штату Орегон, Корвалліс, штат Орегон.

У цьому випуску Атеросклероз, тромбоз та судинна біологія, Кіні та його колеги 1 повідомляють, що куріння, діабет та ожиріння незалежно пов'язані з підвищеним окислювальним стресом у чоловіків та жінок у великій когорті, що базується на громаді. У той час як ряд дослідників досліджували зв'язок між факторами ризику серцево-судинних захворювань (ССЗ) та маркерами окисного стресу в невеликих клінічних зразках, Кіні та його колеги 1 використовували когорту нащадків Framingham для оцінки ризику ССЗ та концентрації F2-ізопростану у сечі 8 -epiPGF2α у понад 2800 чоловіків та жінок у віці від 33 до 88 років. Хоча в ряді досліджень куріння та діабет були пов'язані з підвищеним окислювальним стресом, висновок про те, що ожиріння, виміряне за допомогою індексу маси тіла (ІМТ), незалежно пов'язане з окисним стресом, є відносно новим і підтверджує останні дані набагато менших зразків. 2,3

F2-Ізопростати - це простагландиноподібні продукти перекисного окиснення арахідонової кислоти, що каталізуються вільними радикалами. Вони утворюються in situ, етерифікуючись до фосфоліпідів, і потрапляють у плазму фосфоліпазами. 4 F2-ізопростати плазми та сечі є встановленими біомаркерами перекисного окислення ліпідів in vivo. 5 У людей F2-ізопростани підвищені за наявності діабету, 6 гіперхолестеринемії, 7 ниркової недостатності та гемодіалізу, 8 гіпергомоцистеїнемії, 9 та куріння сигарет. 2 Підвищені концентрації F2-ізопростанов також були виявлені при атеросклеротичних ураженнях людини. 10 На додаток до того, що служать біомаркерами окисного стресу, F2-ізопростани, включаючи 8-епіПГФ2α, мають (пато) фізіологічні ефекти, такі як звуження судин. 11

Ожиріння є епідемією в США. Серед дорослих поширеність ожиріння з урахуванням віку (ІМТ ≥30 кг/м 2) за останні 20 років подвоїлася з приблизно 15% до 31%. 12 У дітей та підлітків поширеність надмірної ваги потроїлась з 5% до 15%. 13 Хоча стверджувалося, що незалежний вплив ожиріння на ризик серцево-судинних захворювань невеликий, ожиріння сприяє скупченню факторів ризику, що значно збільшують ризик серцево-судинних захворювань, і люди з ожирінням відчувають істотно підвищену захворюваність та смертність майже від усіх форм ССЗ. 14,15

Окрім того, що жирова тканина служить сховищем ліпідної енергії, жирова тканина є метаболічно активним ендокринним органом. Запальні цитокіни інтерлейкін-6 (IL-6) та фактор некрозу пухлини-α (TNF-α) експресуються в жировій тканині людини. 15,16 У здорових чоловіків та жінок системні концентрації ІЛ-6 зростають із ожирінням, і було підраховано, що приблизно третина всього циркулюючого ІЛ-6 походить із жирової тканини. 17 Печінковий синтез білка гострої фази С-реактивного білка (СРБ) в значній мірі регулюється IL-6. 18 Підвищена концентрація СРБ у сироватці крові постійно асоціюється із збільшенням випадків ССЗ, що свідчить про важливу роль запалення у серцево-судинній патології. 19 Відповідно до уявлення про те, що ожиріння є хронічним запальним станом, ІМТ та співвідношення талії та стегна суттєво і позитивно пов'язані з рівнем СРБ у сироватці у великих когортах, що базуються на громаді. 20,21