Паратиреоїдна лептинова вісь SpringerLink
Ожиріння досягло рекордних розмірів за останні кілька десятиліть, і разом з цим безліч супутніх захворювань найбільш помітно збільшили цукровий діабет II типу, гіпертонію та серцево-судинні захворювання. Це також призвело до концепції кістково-жирової осі. Історично ожиріння було пов'язано зі збільшенням здоров'я кісток, тоді як новітні дані свідчать про підвищений ризик переломів серед людей із ожирінням.
До посередників цієї взаємодії належать такі адипокіни, як лептин. Жирова тканина більше не вважається запасом жиру, а важливим джерелом запальних цитокінів, а також адипокінів, які діють як периферично, так і центрально. Саме відкриття лептину, що виробляється переважно жировою тканиною, спочатку призвело до визнання жирової тканини ендокринним органом [1]. Рівень лептину в сироватці крові суттєво позитивно корелював з масою жиру в ряді досліджень [1, 2]. Лептин надає свої наслідки після зв’язування зі специфічними рецепторами лептину, розташованими в центральній нервовій системі, для придушення споживання їжі та збільшення витрат енергії. Окрім своєї ролі на масу тіла, лептин також модулює гіпоталамо-гіпофізарну вісь, функцію статевих залоз та наднирники [3]. Хоча найважливішим фактором, що визначає концентрацію лептину в циркуляції, є маса жиру в організмі, він стимулюється інсуліном, глюкокортикоїдами та перегодовуванням і пригнічується агоністами натще, цАМФ та β3-адренорецепторів [2].
Лептин виробляється адипоцитами кісткового мозку, а також екстрамедулярним жиром. Лептин, отриманий з жирової тканини мозку, безпосередньо впливає на остеобластогенез, тоді як екстрамедулярний лептин діє на гіпоталамус та В-адренергічні рецептори. Дослідження показують, що лептин також бере участь у регуляції гормонів, що регулюють кальцій, включаючи паратиреоїдний гормон (PTH), 1,25 (OH) 2 вітамін D3 (1,25 (OH) D3) і фактор росту фібробластів 23 (FGF-23 ) [4]. Як лептин, так і ПТГ демонструють добовий ритм із майже однаковими надирами середнього ранку та піками середньої ночі, які не залежать від ендогенного циркадного годинника [5].
Основна роль ПТГ, що виробляється паращитовидними залозами, полягає у попередженні або усуненні гострої гіпокальціємії, що відбувається за рахунок мобілізації кальцію з кісток, стимулювання реабсорбції кальцію в нирках та збільшення вироблення 1,25 (ОН) D3, що збільшує кальцій у кишечнику. поглинання.
Вперше було запропоновано взаємозв'язок між лептином і ПТГ, оскільки пацієнти з первинним гіперпаратиреозом мають значно вищий рівень лептину, ніж здорові контролі. Однак це не відповідає дійсності всіх досліджень [6, 7]. Причини підвищеного рівня ПТГ, що спостерігаються при ожирінні, невідомі, але їх серед інших причин пояснюють зменшенням 1,25 (ОН) D3 із секреції FGF-23 [8]. Подальші докази їх взаємодії наводить той факт, що як лептин, так і ПТГ пов’язані з ускладненнями, спричиненими ожирінням, такими як гіпертонія та хвороби серця, а також вищі концентрації ПТГ свідчать про збільшення серцево-судинної смертності [9]. Дані нашого центру свідчать про те, що ПТГ позитивно пов’язаний із метаболічним синдромом через його зв’язок із артеріальним тиском та обхватом талії та не залежить від рівня D (25) в сироватці крові [10].