Патогенна роль кліщів Demodex при блефариті
Цзінбо Лю
Центр очної поверхні та Фонд досліджень та освіти очних поверхонь, Маямі, Флорида, США
b Очна лікарня, медичний коледж Веньчжоу, Веньчжоу, провінція Чжецзян, Китай
Хосам Шеха
Центр очних поверхонь та Фонд досліджень та освіти очних поверхонь, Маямі, Флорида, США
Шеффер К.Г. Ценг
Центр очних поверхонь та Фонд досліджень та освіти очних поверхонь, Маямі, Флорида, США
Анотація
Мета огляду
Узагальнити ключову літературу та наш дослідницький досвід щодо зараження демодексом як потенційної причини очних запальних захворювань із особливим акцентом на блефарит демодексу.
Останні висновки
Два різні види Demodex були підтверджені як причина блефариту: Demodex folliculorum може спричинити передній блефарит, пов'язаний з розладами вій, а D. brevis може викликати задній блефарит із дисфункцією мейбомієвих залоз та кератокон'юнктивітом. Процедури олії чайного дерева за допомогою 50% скрабів для кришок або 5% масажів для кришок ефективні для знищення кліщів та зменшення запалення очної поверхні.
Резюме
Демодекс-блефарит - це поширене, але поза увагою зовнішнє захворювання очей. Подальше з'ясовано патогенез блефариту Demodex при виникненні запалення очної поверхні. Модифікований метод відбору проб і підрахунку вій полегшує та точніше діагностувати зараження Demodex. Олія чайного дерева демонструє перспективний потенціал для лікування блефариту демодексу шляхом зменшення кількості демодекса додатковими антибактеріальними, протигрибковими та протизапальними діями.
Вступ
Життя кліщів Demodex у людини
У людини виявлено два різних види: Demodex folliculorum та D. brevis (рис. 1). У повіках D. folliculorum можна знайти у фолікулі вій, тоді як D. brevis заривається глибоко в сальні залози та мейбомієві залози, шукаючи шкірне сало, яке, як вважають, є їх основним джерелом їжі. Також передбачається, що ці кліщі можуть харчуватися фолікулярними та залозистими епітеліальними клітинами, що призводить до прямого пошкодження краю кришки. Життєвий цикл кліща Demodex становить приблизно 14–18 днів від яйцеклітини до стадії личинки, а потім 5 днів у стадії дорослої людини. Самки можуть жити ще 5 днів після яйцекладки [12]. Через обмежену тривалість життя дорослих кліщів спаровування відіграє важливу роль у продовженні зараження демодексом. Крім того, тривалість життя Demodex обмежена поза живим тілом, отже, прямий контакт необхідний для передачі кліщів. Відповідно, важливо запобігати спаровуванню кліщів та уникати прямої передачі як необхідної стратегії лікування.
Demodex folliculorum (a), Demodex brevis (b), личинка Demodex з трьома парами слаборозвинених ніжок (c) та яйцем Demodex (d).
Фактори ризику розвитку демодексового блефариту
Нещодавно ми продемонстрували тісну кореляцію між ступенем тяжкості розацеа та блефаритом Демодекса [13 ••]. Розацеа схиляє пацієнтів до блефариту, головним чином, створюючи на шкірі середовище, яке перевантажує всі залози, що виробляють масло, необхідні для здорової дерми та епідермісу. Інші фактори можуть змінити навколишнє середовище для заохочення розповсюдження кліщів, такі як фототип шкіри, вплив сонячного світла, вживання алкоголю, куріння, стрес, гарячі напої, гостра їжа та різкі перепади температури [14,15]. Через анатомічні особливості обличчя повіки недоступні для рутинної гігієни очищення, що забезпечує сприятливе середовище для поширення та процвітання кліщів Demodex. Інвазія кліщами Demodex схильна до розвитку у пацієнтів, місцевий або системний імунний статус яких порушується місцевим або системним введенням стероїдів або інших імунодепресантів або такими захворюваннями, як лейкемія та ВІЛ [16].
Патогенез
Блефарит демодексу можна анатомічно розділити на передній і задній блефарити. Перший стосується зараження вій та фолікулів D. folliculorum, скупчуючись до кореня вій, тоді як другий передбачає зараження мейбомієвої залози переважно D. brevis. Для пояснення патогенної ролі демодексу при блефариті запропоновано наступні механізми дії.
Прямі пошкодження
Кліщі Demodex, особливо фолікулоруми, споживають епітеліальні клітини волосяного фолікула, що призводить до розтягування фолікулів, що може сприяти утворенню пухких або неправильно спрямованих вій. Мікро-садна, спричинена кігтями кліща, може викликати гіперплазію епітелію та реактивну гіперкератинізацію навколо основи вій, утворюючи циліндричну лупу [17,18]. З іншого боку, D. brevis може механічно блокувати отвори мейбомієвих залоз, породжуючи дисфункцію мейбомієвих залоз із дефіцитом сліз ліпідів [19]. D. brevis зазвичай заривається глибоко в мейбомієві залози, і його хітиновий екзоскелет може діяти як чужорідне тіло, викликаючи гранулематозну реакцію. D. brevis спостерігався в центрі мейбомієвих гранульом, оточеному епітеліоїдними клітинами, фібробластами гістоцитів, лімфоцитами та плазматичними клітинами [20,21]. Таким чином, кліщі Demodex можуть бути потенційною причиною повторних та тугоплавких халазій.
Вектор для бактерій
Кліщ демодекс може спричинити блефарит, переносячи на його поверхні бактерії, включаючи стрептококи та стафілококи. Суперантигени, що виробляються цими бактеріями, також беруть участь у індукції розацеа [22]. Крім того, було виявлено, що бактерія всередині кліщів Demodex є важливою для запуску імунної реакції господаря. Bacillus oleronius, який нещодавно був виявлений у кліщах Demodex, може стимулювати проліферацію мононуклеарних клітин периферичної крові у хворих на розацеа [23]. Наше спільне та проспективне дослідження також виявило сильну кореляцію між позитивною імунореактивністю сироватки крові до білків палички 83 кДа та 62 кДа, очної інвазії Demodex, розацеа обличчя та блефариту [13 ••]. Навіть відмираючі кліщі у фолікулах або залозах можуть збільшити вивільнення цих двох бактеріальних антигенів до критичного рівня, щоб викликати каскад запальних реакцій господаря [18].