Підгострий тиреоїдит та пошкодження міокарда Insight Medical Publishing
1 відділення ендокринології, лікарня Китаю та Японії при Університеті Цзілінь, Чанчунь, провінція Цзілінь, Китай
2 Кафедра кардіології, Китайсько-японська лікарня союзу Університету Цзілінь, Чанчунь, провінція Цзілінь, Китай
3 Відділ нейросудинної хірургії, Перша лікарня Університету Цзілінь, Чанчунь, провінція Цзілінь, Китай
4 Відділ Ченчунського екстреного центру, Чанчунь, провінція Цзілінь, Китай
* Автор-кореспондент: Цін Ван
Кафедри ендокринології
Китайсько-японська лікарня союзу університету Цзілінь
Чанчунь, провінція Цзілінь 130033, П.Р.Китай
Тел .: +86 431 8565 6921
Електронна пошта: [захищено електронною поштою] Пінг Ян
Кафедра кардіології
Китайсько-японська лікарня союзу університету Цзілінь
Чанчунь, провінція Цзілінь 130033, П.Р.Китай
Тел .: +86 431 8565 6921
Електронна пошта: [електронна пошта захищена]
Дата отримання: 08 лютого 2018 р .; Дата прийняття: 20 лютого 2018 р .; Дата публікації: 22 лютого 2018 р
Цитування: Liu R, Luo HL, Xu BF, Xu G, Yang P та ін. (2018) Підгострий тиреоїдит та пошкодження міокарда. Med Case Rep Vol.4 No 1:57. doi: 10.21767/2471-8041.100092
Анотація
Біль у грудях пов'язаний з електрокардіографічними змінами ST-T та підвищеними рівнями маркерів пошкодження міокарда і може бути викликаний гострим коронарним синдромом, міокардитом, стресовою кардіоміопатією, гострим перикардитом, легеневою емболією та цереброкардіальним синдромом. Мало досліджень оцінювали біль у грудях, що супроводжується електрокардіографічними змінами ST-T та підвищеними маркерами пошкодження міокарда під час підгострого тиреоїдиту. Ми описуємо 19-річного чоловіка з підгострим тиреоїдитом у поєднанні з пошкодженням міокарда та досліджуємо механізм цього стану.
Ключові слова
Гострий коронарний синдром; Аутоімунна дисфункція; Цереброкардіальний синдром; Рецептор тиреотропіну
Важливі моменти навчання
1. Пошкодження міокарда необхідно враховувати при всіх причинах бурі щитовидної залози. Навіть у молодих пацієнтів без анамнезу серцевих захворювань цей ризик все ще присутній.
2. Причини ураження міокарда у хворих на підгострий тиреоїдит різноманітні. Покращення обстежень на віруси та серцеві аутоантитіла, ендоміокардіальна біопсія, ангіографія лівого шлуночка та інші методики допомагають додатково з’ясувати причину.
3. Підгострий тиреоїдит та пошкодження міокарда можна відновити за короткий термін, і прогноз хороший.
Вступ
Підгострий тиреоїдит - це самообмежувальне запальне захворювання, що супроводжується болем у щитовидній залозі. Вважається, що це алергічна реакція, спричинена вірусною інфекцією. Деякі дослідники вважають, що підгострий тиреоїдит - це тип аутоімунної дисфункції, що супроводжується вірусною інфекцією. У гострій фазі щитовидна залоза руйнується, а гормон щитовидної залози виділяється в кров, викликаючи подібні гіпертиреозу симптоми. При інактивації метаболізму гормонів щитовидної залози стан поступово покращується, рідко залучаючи інші органи.
Біль у грудях, що супроводжується електрокардіографічними змінами ST-T та підвищеним рівнем маркерів пошкодження міокарда, може бути викликаний гострим коронарним синдромом, міокардитом, стресовою кардіоміопатією, гострим перикардитом, легеневою емболією та цереброкардіальним синдромом.
Біль у грудях під час гострого тиреоїдиту, що супроводжує вищезазначені зміни, рідко повідомляється. У цьому документі ми описуємо 19-річного чоловіка з підгострим тиреоїдитом у поєднанні з ураженням міокарда. Його стан лікували протягом короткого періоду, і прогноз був хорошим.
Презентація справи
19-річний чоловік відвідав відділення невідкладної допомоги через одноденне серцебиття, стискання в грудях та втому. За день до цього у пацієнта піднялася температура після інфекції верхніх дихальних шляхів. Фізичний огляд показав, що температура тіла становила 38,5 ° С, а пульс - 118 уд/хв.
Спостерігали збільшення мигдалин першого ступеня, застій глотки, зоб першого ступеня, тверду консистенцію та чутливість (позитивна). Частота серцевих скорочень становила 118 ударів/хв. Серцевий ритм був регулярним. Перший серцевий звук був посилений.
Звичайний аналіз крові показав нормальний рівень лейкоцитів, але дещо збільшену частку нейтрофілів (77,9%). Маркери пошкодження міокарда були нормальними. Електрокардіографія виявила синусову тахікардію (Малюнок 1-1). Згадані вище симптоми не зменшувались після охолодження та протиінфекційного лікування.
Малюнок 1.1: Динамічна еволюція електрокардіограми (ЕКГ), (1-1) ЕКГ при надходженні: синусова тахікардія.
Розслідування
Ми провели тестування функції щитовидної залози, яке показало збільшення вільного трийодтироніну, трийодтироніну, вільного тироксину та тироксину; тиреотропний гормон був знижений; і антитіло до тиропероксидази, антитіло до антитілоглобуліну та антитіло до рецепторів тиротропіну були негативними (Таблиця 1). Швидкість осідання еритроцитів становила 40 мм/год. Ехокардіографія не продемонструвала відхилень у структурі серця, а фракція викиду (ФВ) становила 73%. Виявлено тахікардію. Ультразвукове доплерографічне дослідження щитовидної залози показало, що передньозадній діаметр лівої частки щитовидної залози становив 1,31 см, товщина перешийка 0,21 см, а передньозадній діаметр правої частки щитовидної залози 1,29 см. Кольорова допплерівська візуалізація показала, що кровотік в залозах не був рясним. Швидкість артеріального кровотоку в лівій та правій щитовидній залозі становила 10,7 та 15,8 см/с відповідно.
| ТТГ | 0,10 (0,34-5,60 мМО/л) | 0,02 (0,37-4,94 мМО/л) | 1,16 (0,34-5,60 мМО/л) |
| FT3 | 39,34 (3,80-6,00 пмоль/л) | 16,80 (3,10-6,80 пмоль/л) | 3,21 (2,50-3,90 пг/мл) |
| TT3 | > 12,30 (1,34-2,73 нмоль/л) | - | 1,12 (0,87-1,76 нг/мл) |
| FT4 | 48,09 (7,86-14,41 пмоль/л) | 50,1 (12,00-22,00 пмоль/л) | 1,11 (0,61-1,12 нг/дл) |
| TT4 | 191,13 (78,38-157,40 нмоль/л) | - | 8,57 (6,09-12,23 мкг/дл) |
| Анти-ТГ | 21,11 (0,00-1,75 МО/мл) | - | 0,00 (0,00-4,00 МО/мл) |
| Анти-ТПО | 5,60 (0,00-34,00 МО/мл) | - | 0,30 (0,00-9,00 МО/мл) |
| Анти-TRAb | 0,37 (0,10-1,75 МО/л) | - | - |
ТТГ: тиреотропний гормон; FT3: вільний трийодтиронін; TT3: Трійодтиронін; FT4: вільний тироксин; TT4: Тироксин; Anti-TG: антитіло до тиреоглобуліну; Анти-ТРО: антитіло до тиреопероксидази; Anti-TRAb: антитіло до рецептора тиреотропіну
Таблиця 1: Тестування функції щитовидної залози.
У правій частці було помічено два вузлики з низькою або відсутністю ехогенності; більший мав діаметр 0,24 см. Пацієнт проходив подальше лікування у відділенні ендокринології. Через 12 годин після госпіталізації у пацієнта з’явився раптовий біль у грудях, серцебиття та дистрес у грудях без очевидної причини під час сну вночі. Ці симптоми посилювались і тривали і супроводжувались нудотою та блювотою. Електрокардіографія виявила підвищення сегмента ST у відведеннях II, III, avF та V2-V6 (Малюнок 1-2). Рівні маркерів пошкодження міокарда зросли (Таблиця 2).