Пневмококовий сепсис як причина масивного інфаркту селезінки у пацієнта з невідомою целіакією
Graziani A, Cappa FM, Fiorini E, Casalini P, Albertini F (2019) Пневмококовий сепсис як причина масивного інфаркту селезінки у пацієнта з невідомою целіакією. Int J Crit Care Emerg Med 5: 079. doi.org/10.23937/2474-3674/1510079
ЗВІТ З СПРАВИ | ВІДКРИТИЙ ДОСТУП DOI: 10.23937/2474-3674/1510079
Алессандро Граціані 1 *, Федеріка Мірічі Каппа 2, Еріка Фіоріні 2, П'єрпаоло Казаліні 3 та Франческо Альбертіні 4
1 відділення внутрішніх хвороб, лікарня Равенни, Італія
2 Відділення внутрішніх хвороб, лікарня Фаенца, Італія
3 Відділення інтенсивної терапії лікарні Фаенца, Італія
4 Інфекційне відділення, лікарня Равенни, Італія
Інфаркт селезінки (СІ) - це рідкісна подія, яка виникає, коли артерія селезінки (СА) або її гілки закупорюються емболом або тромбозом in situ [1]. Більшість подій СІ є результатом емболічних джерел - серцевих або аортальних. Однак злоякісні гематологічні розлади та аутоімунні захворювання є основними причинами тромбозу селезінки [2]. Масивний інфаркт селезінки (МСІ) є наслідком порушеного кровотоку більш ніж до половини селезінки [3]. У цій роботі ми описуємо випадок раніше здорового пацієнта, який страждав на пневмококовий сепсис, який під час дослідження виявив невідому целіакію та MSI.
57-річна жінка потрапила до відділення невідкладної допомоги (ЕД) із загостренням болю в правій нозі на 48 годин, млявості та лихоманки. Її минула історія хвороби включала пролапс мітрального клапана (MVP). У ЕД вона була гарячковою, млявою, зіниці були рівними та реактивними, без відхилень від норми при неврологічному обстеженні. Її життєві показники були такими: артеріальний тиск (АТ) 60/40 мм рт.ст., частота серцевих скорочень (ЧСС) 103 удари/хв, температура 38,6 ℃, частота дихання (RR) 18/хв та пульсова оксиметрія 96% на повітрі в приміщенні . Фізичний огляд показав чіткі легеневі звуки до аускультації, тахікардичний пульс із регулярним ритмом без шуму, живіт розтягнутий і дифузно ніжний, не охороняючи і не відскакуючи.
Первинне лабораторне обстеження продемонструвало: Клітини білої крові (WBC) 37210 × 10 9/літр; гемоглобін (Hb) 11,5 г/дл; тромбоцити (PLT) 12 × 10 9/літр; креатинін, 1,53 мг/дл; загальний білірубін 1,3 мг/дл; прямий білірубін, 0,9 мг/дл; АЛТ 75 Од/л; 1,39 індійських рупій; фібриноген 232 мг/дл, активований частковий тромбопластин (aPTT) 37 с (співвідношення 1,39); С-реактивний білок (CRP) 272 мг/л (норма 9/літр при гематурії. З цієї причини пацієнт отримав переливання концентратів тромбоцитів (ПК) та свіжозамороженої плазми (FFP).
З дня прийому вона виявила еритематозний макулярний висип, спочатку подібний до петехій, який потім еволюціонував до пурпурової висипки з шкірними пухирцями і швидко прогресував до пульпури фульмінанів. Ураження поширювались на верхні та нижні кінцівки, ніс, щоки та черевну область. Посів крові був позитивним на стрептококову пневмонію, і антибіограма показала, що ця бактерія чутлива до терапії, яку пацієнт отримував з амоксициліном/клавуланатом. Після дванадцяти днів перебування у відділенні інтенсивної терапії вона стала клінічно стабільною і була переведена у відділення внутрішньої медицини. Тут їй зробили УЗД черевної порожнини, а потім доплерівське ехо з контрастною речовиною. Цей тест виявив повну втрату перфузії селезінки, що передбачало масивний інфаркт (рис. 1), підтверджений також КТ черевної порожнини з контрастним матеріалом (рис. 2). Її лікували антикоагулянтним підшкірним еноксапарином у дозі 100 ОД/кг/добу. У наступні дні хворий був фебрильним і потребував хірургічної та інфекційної консультації. Потім було вирішено провести подальші дослідження та продовжити антибіотикотерапію.
Малюнок 2: КТ 2. Перегляд Рисунок 2
Трансторакальна ехокардіограма (ТТЕ) продемонструвала рослинність на мітральному клапані, не виявлену колишнім обстеженням інтенсивної терапії, підтверджену транс-стравохідною ехокардіограмою (ТЕЕ). Новий зразок культури крові був негативним для росту бактерій, тому ми припустили, що попереднє поширення пневмокока під час гострої фази сепсису спричинило ендокардіальну колонізацію мітрального клапана. Пацієнт також пройшов позитронно-емісійну томографію (ПЕТ) з аналогом глюкози 2- [18F] флуоро-2-дезокси-D-глюкози (18F-FDG), яка не виявила запалення або інфекції. Ми дослідили можливі причини пневмококового сепсису і, зокрема, виявили позитивні серологічні маркери для антигліадинових та антиендомізіальних антитіл. Ендоскопія верхнього відділу шлунково-кишкового тракту продемонструвала втрату складок Керкрінга в низхідній дванадцятипалій кишці, а гістопатологія виявила повну атрофію ворсин. На підставі вищезазначених даних ми запідозрили целіакію, і пацієнт почав дотримуватися безглютенової дієти та отримувати вітаміни. Лікування антибіотиками продовжували протягом 15 днів після останньої негативної культури крові.