Похідна аміліну - огляд тем ScienceDirect

Пов’язані терміни:

  • Гіпоглікемія
  • Глікон
  • Глюкоза
  • Цукровий діабет
  • Інсулін
  • Прамлінтид
  • Контроль глікемії
  • Лікування інсуліном
  • Амілін

Завантажити у форматі PDF

аміліну

Про цю сторінку

Нові методи лікування ожиріння

Прамлінтид

Аналог аміліну прамлінтид (Symlin) - це ін’єкційний засіб, затверджений у США в 2005 році (але не в Європі) як допоміжний засіб для лікування інсуліну при цукровому діабеті 1 та 2 типу. Він діє головним чином через центральні ефекти (зона постреми), щоб зменшити секрецію глюкагону, уповільнити спорожнення шлунка та викликати насичення. 38 Метааналіз Домека та співавт. відзначили значну втрату ваги у 2,3 кг за допомогою цього агента та Dunican et al. всебічно розглянули дослідження прамлінтиду при цукровому діабеті 1 та 2 типу, де контролювали втрату ваги. 35,39 Проведено три випробування щодо зниження ваги у пацієнтів із цукровим діабетом із ожирінням (ІМТ> 35), і лікування знижувало споживання калорій при кожному основному прийомі їжі. Усі дози лікування та стратегії дозування спричинили значну втрату ваги. Нудота є головним побічним ефектом лікування прамлінтидом.

Додіабет у здоров’ї та хворобах: профілактика та лікування

Прамлінтид

Прамлінтид - це аналог аміліну, що імітує дію ендогенного аміліну, який секретується β-клітинами підшлункової залози. Цей засіб затримує спорожнення шлунка, зменшує вивільнення глюкагону після їжі та модулює апетит, ефекти подібні до аналогів GLP-1. Його вводять підшкірно перед їжею, уповільнює спорожнення шлунка, пригнічує вироблення глюкагону залежно від глюкози та переважно зменшує екскурсії глюкози після їжі [101]. У клінічних дослідженнях рівень HbA1c був знижений на 0,5–0,7% [102]. Основні клінічні побічні ефекти цього препарату мають шлунково-кишковий характер. Застосування аналога аміліну прамлінтиду спільно з болюсним інсуліном покращує як глікемію, так і вагу у пацієнтів з T2D [103] .

Ускладнення та лікування хронічної хвороби нирок

Терапія інкретином та аналог аміліну

Терапія інкретином та аналог аміліну є нещодавно доступними засобами для входження в клінічну сферу для лікування гіперглікемії. В даний час кілька представників цих класів схвалено FDA для використання в США: аналог (прамлінтид) аміліну, гормону, який нормально косекретується з інсуліном бета-клітинами підшлункової залози; аналог (ексенатид) глюкагоноподібного пептиду-1 (GLP-1), гормону, який зазвичай виділяється з L-клітин тонкої кишки; та інгібітор дипептидилпептидази-4 (DPP-4) (ситагліптин), що запобігає інактивації GLP-1 та шлунково-кишкового пептиду. 32, 33 Терапія інкретином (аналог GLP-1 та інгібітор DPP-4) підвищує рівень GLP-1 і переважно діє шляхом посилення секреції інсуліну підшлункової залози у відповідь на поживні речовини та глюкозу в кишечнику. Прамлінтид (аналог аміліну) та терапія інкретином уповільнюють спорожнення шлунка, зменшують секрецію глюкагону та пригнічують апетит. Таким чином, терапія інкретином корисна лише для лікування діабету 2 типу. Хоча прамлінтид можна вводити пацієнтам із діабетом I типу або 2 типу, він найчастіше застосовується для лікування діабету 2 типу (рис. 11-4).

Щорічне всесвітнє опитування нових даних щодо побічних реакцій та взаємодій лікарських засобів

Анотація

Цей огляд публікацій 2010 року про гіпоглікемічні препарати охоплює інсуліни, аналог аміліну прамлінтид, бігуанід метформін, інгібітори дипептидилпептидази 4 (лінагліптин, саксагліптин, ситагліптин та вілдагліптин), міметики інкретину (ексенатид і рераглюгліденід, регаглюгліденід) -інгібітор транспортера глюкози типу 2 дапагліфлоксин, сульфонілсечовини (глімепірид та гліпізид), тіазолідиндіони (піоглітазон, розиглітазон) та агоніст подвійного рецептора, що активується проліфератором пероксисоми, алеглітазар; є також спеціальний огляд режимів дозування ексенатиду, що порівнює добове та тижневе введення. Відзначається відміна розиглітазону через занепокоєння щодо серцево-судинних побічних ефектів. Іншими особливо виділеними побічними реакціями є нудота та блювота на міметики інкретину та зниження щільності кісткової тканини та ризик переломів через тіазолідиндіони.