Пов’язаність поліморфізму рецептора лептину Q223R (rs1137101) з показниками ожиріння у Шрі

Анотація

Об’єктивна

Роль генетичних факторів у розвитку ожиріння в основному не повідомляється в Шрі-Ланки. Однонуклеотидний поліморфізм (SNP) Q223R (rs1137101) рецептора лептину (LEPR) ген асоціюється із заходами ожиріння у різних етнічних груп. Ми досліджували зв'язок поліморфізму Q223R з антропометричними показниками, пов'язаними з ожирінням, та біохімічними показниками рівня глюкози та ліпідного профілю на голоді у вибірці 530 дорослих шрі-ланки (віком 18–70 років), що представляють як міські, так і сільські райони проживання.

q223r

Результати

LEPR Частота алелів Q223R варіанту G становила 0,54. Поліморфізм був пов'язаний з індексом маси тіла (стор = 0,04) та окружність талії (стор = 0,02) вимірювання у осіб із надмірною вагою та ожирінням (ІМТ ≥ 25 кгм −2), у яких варіантний алель призводить до більшого ризику ожиріння. Проживання в міських районах усунуло захисний ефект генотипу без ризику (АА) при розвитку ожиріння.

Вступ

В даний час ожиріння є глобальною епідемією, і за останні 3 десятиліття на Шрі-Ланці також спостерігається різке зростання рівня ожиріння [1]. Швидкі досягнення в галузі генетики та молекулярної біології призвели до відкриття багатьох генетичних варіантів, пов’язаних з кількісними ознаками ожиріння та ожиріння. Однак вплив загальногенетичних варіантів на розвиток складного ожиріння в основному не повідомляється в Шрі-Ланки.

Гормон лептину виділяється пропорційно масі жирової тканини і вказує на поживний стан мозку. Лептин діє через рецептори лептину, які розташовані в гіпоталамусі, який є центральним регуляторним центром енергетичного гомеостазу та регулювання апетиту. Рецептори лептину кодуються LEPR ген, розташований в chr1p31. Мутації LEPR ген асоціюються з моногенними формами важкого ожиріння на початку захворювання та гіперфагією [2]. Ряд SNP в області кодування LEPR гена були описані [3]. З них поліморфізм Q223R (dbSNP: rs1137101) виникає в результаті неконсервативного заміщення А на G в кодоні 223, що призводить до зміни амінокислоти глутаміну на аргінін. Цей функціональний варіант зменшує зв’язування лептину і, таким чином, погіршує сигналізацію лептину [4]. Численні дослідження в різних популяціях відтворили зв'язок із SN22 Q223R із показниками ожиріння з варіантом G алелем, що призводить до більшого ризику [5, варіанти генів у людей із ожирінням у Бразилії. Genet Mol Res. 2007; 6 (4): 1035–43. "Href ="/articles/10.1186/s13104-020-4898-4 # ref-CR6 "> 6]. Завдяки цьому дослідженню ми прагнули відтворити зв'язок між LEPR Q223R SNP з антропометричними показниками та біохімічними показниками, пов’язаними з ожирінням, у популяції Шрі-Ланки.

Основний текст

Методи

Предмети

Дослідження проводилось у районі Канді Шрі-Ланки. Багатоступеневий метод випадкової вибірки із використанням назв із виборчих списків був використаний для відбору 530 досліджуваних (віком 18–70 років) серед дорослого загального населення, представника 6 адміністративних підрозділів, що охоплюють як міські, так і сільські райони проживання. Вагітні жінки, жінки до 3 місяців після пологів та ті, хто страждає патологічними формами ожиріння, були виключені з дослідження шляхом вивчення медичних карт, де це можливо.

Генотипування

Біохімічний аналіз сироватки крові на показники FBS (рівень цукру в крові натще) та ліпідного профілю проводили за допомогою повністю автоматизованого клінічного та спеціального хімічного аналізатора Indiko ™ (Thermo Fisher Scientific, США). Біохімічний аналіз проводили протягом декількох годин збору зразків.