Препарати для контролю або стимулювання блювоти (моногастральний) - Фармакологія - Ветеринарний посібник Merck

, DVM, MSc, DACVIM, DACVCP, Ветеринарна клінічна фармакологія, Західний коледж ветеринарної медицини, Університет Саскачевана

блювоти

  • 3D-моделі (0)
  • Аудіо (0)
  • Калькулятори (0)
  • Зображення (0)
  • Столи (2)
  • Відео (0)

Тварини мають арсенал особливих здібностей до виживання, багато з яких використовуються для споживання їжі. Вживання їжі може призвести до впливу внутрішніх органів на можливі харчові розлади, включаючи вірусну та бактеріальну інфекцію, токсини та алергени. Запах і смак не завжди ефективно визначають якість їжі, тому нудота, блювота та діарея є додатковими механізмами захисту системи ШКТ.

Гумерально опосередкований блювотний ефект є результатом еметогенних речовин у системному кровообігу, які активують тригерну зону хеморецепторів (CRTZ) в зоні постреми. CRTZ лежить поза гематоенцефалічним бар’єром. Нейромедіаторний блювот виникає внаслідок активації аферентного нервового шляху, який зазвичай виходить з черевних органів і синапсує в одному або декількох ядрах у блювотному центрі. Більшість фармакологічних втручань зосереджуються на гуморальному шляху блювоти, заснованому на взаємодіях нейромедіаторів у CRTZ. Нейронний шлях отримав менше наголосу, хоча це набагато важливіший шлях.

Нудота - це неприємний досвід, який часто супроводжує блювоту; це чітке сприйняття, яке відрізняється від болю чи стресу. Нудоту важче лікувати, ніж блювоту за допомогою протиблювотних препаратів. Це стало очевидним із чудовим контролем медикаментозного блювоти, спричиненого хіміотерапією раку, але у пацієнтів з людьми все ще виникає нудота. Це говорить про те, що нудота та блювота є окремими фізіологічними процесами.

Індуйований рухом блювот, здається, має дуже ранній еволюційний початок, оскільки він присутній у більшості тваринних моделей блювоти. Вважається, що хвороба руху є результатом сенсорного конфлікту щодо положення тіла в просторі, проте немає задовільної теорії, чому люди та тварини мають цей механізм насамперед.

Нудота і блювота, як захисні системи ШКТ, за необхідністю повинні мати низький поріг активації. Кішки добре відомі своєю схильністю до блювоти, особливо при спробі витіснити волосяні кульки з горла або верхніх відділів шлунково-кишкового тракту. Хронічна блювота у котів може вказувати на основну дисфункцію щитовидної залози, печінки або нирок, тому її слід дослідити. Собаки також часто блюють (часто після вживання трави) і часто їдять власну блювоту.

Нейромедіатори Емезису:

Ацетилхолін (мускаринові рецептори) та речовина Р (рецептори NK-1) діють на блювотний центр. CRTZ стимулюється дофаміном (рецептори D2), α2-адренергічними препаратами (рецептори NE), серотоніном (рецептори 5-HT3), ацетилхоліном (рецептори M1), енкефалінами та гістаміном (рецептори H1 та H2).

α-адренергічні рецептори в CRTZ важливі для індукції блювоти у котів. α2-адренергічні агоністи (наприклад, ксилазин) є більш потужними засобами для зниження котів, ніж у собак.

Антагоністи 5-HT1A (наприклад, буспірон) та α2-адренергічні антагоністи (наприклад, ацепромазин, йохімбін, міртазапін) пригнічують блювоту у котів.

Допамінові рецептори CRTZ D2 не настільки важливі для опосередкування гуморального блювоти у кішок, як у собак. Апоморфін, агоніст D2 дофамінових рецепторів, є більш надійним блювотним засобом у собак, ніж коти, а антагоністи D2 дофамінових рецепторів (наприклад, метоклопрамід) не є дуже ефективними протиблювотними препаратами у котів.

Рецептори гістаміну H1 та H2 містяться в CRTZ собак, але не котів. Гістамін є потужним блювотним засобом у собак, але не у котів, а антагоністи Н1 (наприклад, димедрол) неефективні при хворобі руху у котів.

Мускаринові рецептори М1 знаходяться у вестибулярному апараті котів. Змішані антагоністи M1/​​M2 (наприклад, атропін) пригнічують морську хворобу у котів.

Речовина Р зв’язується з рецепторами NK-1, які знаходяться в кишечнику та блювотному центрі ЦНС. Речовина Р викликає блювоту, а селективні антагоністи речовини Р (наприклад, маропітант) є потужними протиблювотними засобами як у собак, так і у котів із широким спектром дії проти різних блювотних стимулів.

Іметичні препарати:

Еметичні препарати зазвичай вводяться в надзвичайних ситуаціях після прийому токсину (див. Препарати, що викликають блювоту). Як правило, вони видаляють апоморфін

Собаки: 4 мг/кг, PO; 0,02 мг/кг, внутрішньовенно; 0,3 мг/кг, СК; 0,25 мг у кон’юнктивальний мішок

Кішки: 0,4–0,5 мг/кг, внутрішньовенно або внутрішньовенно

Апоморфін є опіоїдним препаратом, який діє як потужний центральний агоніст дофаміну для безпосередньої стимуляції CRTZ. Тому він менш ефективний у котів, ніж у собак. Її можна вводити PO, IV або SC; маршрут IM не такий ефективний. Його також можна застосовувати безпосередньо до кон'юнктивальної та ясенної мембран, використовуючи таблетовану форму, яку можна легко видалити після початку блювоти. Блюво зазвичай виникає через 5–10 хв. Незважаючи на те, що апоморфін безпосередньо стимулює CRTZ, він надає депресивний ефект на блювотний центр. Отже, якщо перша доза не викликає блювоти, додаткові дози не корисні. Оскільки вестибулярний апарат також може брати участь у блювоті, викликаному апоморфіном, заспокійливі та нерухомі тварини не будуть блювати так само легко, як активні тварини. Хвилювання, спричинене апоморфіном у котів, можна вилікувати антагоністом опіоїдів налоксоном .

Ксилазин є α2-адренергічним агоністом, що використовується в основному для його седативного та знеболюючого дії. Це надійний блювотний засіб, особливо у котів, у якому він стимулює CRTZ. Оскільки ксилазин може спричинити глибоку седацію та гіпотонію, після введення слід ретельно спостерігати за тваринами.

Перекис водню (3%), нанесений на задню частину глотки, стимулює блювоту через дев’ятий черепно-мозковий нерв. Невеликі дози (5–10 мл) перекису водню можна вводити через оральний шприц, доки не з’явиться блювота. Його слід вводити обережно, особливо котам, оскільки аспірація піни перекисом водню викликає важку аспіраційну пневмонію. При введенні невеликих кількостей 3% перекис водню є відносно нетоксичним. Більш сильні концентрації (наприклад, пероксид фарби для волосся) є більш токсичними.