QUiNotes про антианемічні препарати Ветеринарна фармакологія
Нижче згадана стаття містить примітку щодо антианемічних препаратів.
Це засоби, необхідні для утворення крові, і використовуються для лікування анемій.
Анемія виникає, коли баланс між виробництвом і руйнуванням еритроцитів порушується:
(i) Втрата крові (гостра або хронічна).
(ii) Знецінені R.B.C. утворення завдяки
(а) Дефіцит основних факторів
(i) Залізо (залізодефіцитна анемія)
(iv) Вітамін B12 (мегалобластна анемія)
(v) Фолієва кислота (мегалобластна анемія)
(b) Депресія кісткового мозку (гіпопластична/апластична анемія)
(iii) Збільшення руйнування еритроцитів (гемолітична анемія).
Класифікація анемій:
Етіологічно анемію можна класифікувати на чотири основні групи:
(i) Анемія крововтрати,
(ii) Гемолілічна анемія,
(iii) Гіпопластична анемія та
(iv) Харчова анемія.
У попередніх двох формах загальний R.B.C. продукція збільшена, тоді як при гіпопластичній анемії вона зменшена.
(i) Анемія втрати крові:
Крововтрата може бути гострою, підгострою або хронічною. Після гострої крововтрати внаслідок крововиливу організм заміщує плазму протягом 1-3 днів, але вміст PCV (об'єм упакованих клітин) та вміст гемоглобіну залишаються низькими. R.B.C. концентрація нормалізується протягом 7-21 днів після одноразового крововиливу.
При хронічній крововтраті пацієнт часто не може засвоїти достатню кількість заліза з кишечника, щоб утворити гемоглобін так швидко, як і втрачається. Отже, R.B.C. виробляються з низьким вмістом гемоглобіну (мікроцитарна гіпохромна анемія). Регламент R.B.C. було зображено на рис. 18.13.
(ii) Гемолітична анемія:
У домашніх тварин гемолітична анемія дуже поширена і виникає через паразитів крові (Анаплазма, Бабезія, Гемобартонела та Епертрозун), бактеріальних (Leptospira та Clostridium haemolyticum) та вірусних (вірус інфекційної анемії коней), впливу хімічних речовин (миш'як, свинець, мідь, зміїна вена, наркотики та ін.) кілька отруйних рослин (папороть), метаболічні захворювання (гемоглобінурея після пологів) тощо. Під час гемолітичної анемії вміст PCV та гемоглобіну залишаються незмінними.
(iii) Гіпопластична анемія:
При дисфункції кісткового мозку може виникнути гіпопластична або апластична анемія. Тут синтез еритроцитів разом з іншими клітинами крові (лейкоцитами та тромбоцитами) зменшується.
Причинами гіпопластичної анемії є опромінення, деякі лікарські засоби (левоміцетин, фенотіазини, сульфаніламіди, комбінація тетрацикліну та пеніциліну, ацетофенетидин), деякі токсичні хімічні речовини (миш’яки, ДДТ, хлордан, ліндан), рослини (папороть).
(iv) Харчова анемія:
Харчова анемія виникає через дефіцит мінералів (заліза, міді або кобальту) або вітамінів (вітаміну В12 або фолієвої кислоти). Залізодефіцитна анемія найчастіше зустрічається у свиней (мікроцитарно-гіпохромних) та у телят. Дефіцит вітаміну В12 або фолієвої кислоти призводить до мегалобластної та макроцитарної анемії.
Антианемічні засоби:
Залізо, вітамін В12 та фолієва кислота - найпоширеніші клінічно використовувані протианемічні засоби. Андрогенні анаболічні стероїди також вважаються найкориснішими неспецифічними стимуляторами вироблення еритроцитів.
Залізо рекомендується застосовувати клінічно лише для лікування, а в деяких випадках і для запобігання дефіциту заліза. Його не слід застосовувати при нормальному вмісті заліза в організмі лише для поліпшення апетиту, підвищення ефективності розведення або сприяння зростанню; оскільки невибіркове введення заліза може спричинити токсикоз заліза або захворювання запасів заліза.
Основна частина заліза в запасах організму міститься в гемоглобіні.
Розподіл заліза в організмі:
Запаси заліза у вигляді феритину та гемосидерину - близько 25%
Міоглобін (у м’язах) - приблизно 3-7%
Паренхіматозне залізо (як складові ферментів тощо) - близько 6%
Трансферин у плазмі - близько 0,1%
У більшості видів тварин та заліза (Fe ++) заліза (Fe ++) солі легше всмоктуються в ШКТ, ніж солі заліза (Fe +++). У курки та щурів пероральне всмоктування обох майже однакове.
Дієтичні цукри (фруктоза та сорбіт), кілька амінокислот та деякі органічні кислоти (лимонна кислота, аскорбінова кислота, молочна кислота та бурштинова кислота) посилюють засвоєння заліза з ЖКТ, підвищуючи його розчинність. Секрети підшлункової залози, фосфати, оксалат, бікарбонат та деякі лікарські засоби (наприклад, тетрацикліни) пригнічують всмоктування заліза з ЖКТ.
Такі фактори, як крововилив, підйом на великі висоти та тканинна гіпоксія, як правило, збільшують швидкість еритропоезу і, отже, поглинання заліза, Великі дози опромінення та надлишок еритроцитів (як при багаторазовій трансфузії) знижують швидкість еритропоезу та поглинання заліза.
Залізо зберігається лише у формі заліза у поєднанні з великим білком, апоферритином. Він зберігається у вигляді феритину та гемосидерину в кістковому мозку, печінці та селезінці. Коли кров втрачається з організму, це накопичене залізо використовується для синтезу гемоглобіну.
Внутрішній транспорт заліза опосередковується транспортним білком плазми, трансферином. Рецептори трансферину на клітинних мембранах опосередковують ендоцитоз комплексу трансферрин-залізо. Під час вагітності (особливо в останні два триместри) тварини втрачають значну кількість заліза, яке використовується для розвитку плоду. Шлях метаболізму заліза пояснено на рис. 18.14.
Терапевтичні аспекти:
На ринку існує ряд форм чорної та залізної солі для перорального застосування. Поглинання форм чорної солі майже втричі краще, ніж залізних форм. Біодоступність всіх чорних форм майже однакова. Сульфат заліза, який містить близько 20% елементарного заліза, є препаратом першого вибору при залізодефіцитній анемії.
Фумарат заліза (33% елементарного заліза), як правило, міститься в полівітамінно-мінеральних сумішах. Глюконат заліза (12% елементарного заліза), лактат заліза та цитрат холіну заліза - інші форми солі заліза для перорального застосування. Різні пероральні солі заліза для тварин - це хлористий заліза, цитрохлорид, пірофосфат та цитрат амонію.