Редакторська астма та алергія на їжу - European Medical Journal

journal

Взаємозв'язок між харчовою алергією та астмою вже добре відомий. У цій оглядовій статті розглядається цей взаємозв’язок та пропонуються стратегії раннього втручання в клінічній практиці. Важливо рано встановити наявність алергії шляхом відповідного тестування та розпочати лікування, оскільки клінічні наслідки для дітей із обома захворюваннями можуть бути значними. Професор д-р Жак Бушар

1. Відділ астми, алергії та біології легенів, відділ дитячої алергії, Королівський коледж Лондона та лікарні Гая та Св. Томаса NHS Foundation Trust, Лондон, Великобританія
2. Відділення дитячої алергії, лікарні Гая та Сент-Томаса, Фонд NHS Foundation, Лондон, Великобританія
* Листування на [email protected]

Автори не заявляють про конфлікт інтересів.

Отримано: 04.03.18 Прийнято: 09.05.18 Цитування

Кожна стаття доступна на умовах ліцензії Creative Commons Attribution-Non Commercial 4.0.

Анотація

Існує тісний зв’язок між різними атопічними захворюваннями, і добре відомо, що наявність однієї атопічної хвороби може збільшити ризик подальшої атопії в подальшому житті. Дослідження показали, що розвиток харчової алергії у грудному віці може схилити людей до розвитку респіраторних симптомів та подальшої астми пізніше в дитячому віці. Існують також дані, які показують, що ранні атопічні стани можуть перерости, але все ще можуть впливати на розвиток інших атопічних станів, таких як астма, в майбутньому. Точний механізм того, як це відбувається, ще не до кінця зрозумілий, але клінічні наслідки для дітей з обома захворюваннями важливі, оскільки вони не тільки мають більший ризик розвитку більш важких астматичних епізодів, але також мають респіраторні симптоми при харчовій анафілаксії. У цьому оглядовому огляді розглядається взаємозв'язок між харчовою алергією та астмою та їх взаємозв'язок. Він також буде зосереджений на клінічних наслідках, пов'язаних з двома атопічними станами, та їх впливі на клінічну практику.

ПІДСУМОК

Існує давно встановлений зв’язок між алергічними захворюваннями у осіб з атопічною хворобою, завдяки чому наявність одного атопічного стану може схилити цю особу до інших. До цих захворювань належать астма, алергічний риніт або сінна лихоманка, екзема та харчова алергія, і вони все частіше зустрічаються у дитячого населення. Існує безліч факторів, що сприяють цьому, включаючи генетичні та екологічні, і дослідження дають підтверджуючі докази того, що існують гени, які схильні людей до атопічних умов. 1,2 Нещодавній систематичний огляд даних про братів і сестер і близнюків виявив, що генетика відіграла більшу роль у схильності пацієнтів до екземи як до сінної лихоманки, так і до астми, порівняно з факторами навколишнього середовища, але зв'язок між цими атопічними умовами не залежав від спільних факторів навколишнього середовища раннього життя. 2

Природний прогрес у розвитку атопії часто називають «атопічним маршем». 2,3 Найпоширенішим шляхом вздовж атопічного маршу є розвиток у дітей екземи в дитинстві, а потім у міру дорослішання у них може розвинутися харчова алергія, а потім алергічний риніт та астма. Показано, що алергічна сенсибілізація до їжі на ранніх стадіях життя пов'язана з більш пізнім розвитком респіраторних симптомів та/або астми. У цій оглядовій статті детальніше розглядається цей зв’язок між харчовою алергією та астмою.

ХАРЧОВА АЛЕРГІЯ

Діти з харчовою алергією мають ризик розвитку інших алергічних станів, однак існує мало даних про довгострокові наслідки харчової алергії у грудному та дитячому віці з точки зору майбутнього розвитку інших алергічних станів. Нещодавнє дослідження Петерса та ін. 13 виявили, що у 40–50% дітей, у яких діагностована харчова алергія, підтверджена викликом у віці 1 року, протягом перших 4 років життя мали симптоми алергічного захворювання, такі як хрипи, свербіж та/або симптоми носа.

АСТМА

У літературі повідомлялося про різні атопічні фенотипи, які описують, як наявність різних факторів ризику (тобто сенсибілізація до конкретних алергенів) пов’язана з ризиком прогресування астми. 19 Фенотипи включають сенсибілізацію на основі типу алергену (наприклад, пилового кліща порівняно з непиловим кліщем) або ранню або пізню сенсибілізацію. 19 Одне дослідження показало, що ризик нової гіперреактивності бронхів був найвищим у дітей, які мали ранню сенсибілізацію до зовнішніх алергенів (включаючи цвіль Alternaria), а пізніше сенсибілізацію до алергенів у приміщенні (включаючи цвіль Aspergillus). 20 Інші дослідження розглядали сенсибілізацію в когортах народження до різних алергенів, і в результаті цих досліджень було встановлено, що розвиток астми у віці 6 років був пов’язаний із більш ранньою сенсибілізацією до алергенів для собак та котів. 21,22

Існують також дані, які свідчать про те, що аерозолізовані харчові білки можуть спричиняти астматичні епізоди, спричинені їжею, оскільки вдихання алергенних харчових білків стимулює запальну реакцію тучних клітин у дихальних шляхах, викликаючи хрипи та задишку. 14 Професійна астма широко описана у дорослих через хронічне вдихання харчових алергенів у робочому середовищі. Хрип пекаря з астмою виникає через вдихання білків борошна, що викликає локалізовану IgE-опосередковану реакцію. 23 Хронічний вплив аерозолізованої риби може спричинити ту ж проблему, і ці аерозолізовані білки були виявлені на рибних ринках. 24 У дослідженні дитячої когорти з доведеною IgE-опосередкованою харчовою алергією та астмою дослідники виявили, що навіть при відмові від їжі у дітей у дітей була алергія (тобто на рибу, молоко, яйця, нут, гречку), якщо сім'ї продовжували готувати алергенну їжу в домашніх умовах, симптоми астми у дітей погіршувались через вплив навколишнього середовища на їжу. Однак, якщо сім’ї припиняли готувати алергенні продукти в домашніх умовах, спостерігалося зменшення симптомів астми у дитини, а також потреба в лікуванні кортикостероїдами за допомогою інгаляцій. 25