Рекомбінантний фактор VIIa при лікуванні легеневих кровотеч, пов’язаних з метастатичними

DOI: 10.1200/JCO.2007.14.8486 Журнал клінічної онкології - опубліковано в Інтернеті перед друком 22 вересня 2016 р.

фактор

У вересні 2005 року 25-річний чоловік отримав рецидив метастатичної пухлини зародкових клітин та швидко зростаючий сироватковий бета-хоріонічний гонадотропін людини (ХГЧ; від 10 000 до 40 000 ОД/л за попередні 10 днів). 18 місяців тому йому було поставлено діагноз: Міжнародна спільна група ракових захворювань на зародкові клітини (IGCCCG) погано прогнозує позагонадальний ретроперитонеальний метастатичний рак зародкових клітин. Тоді у нього були болі в попереку, кровохаркання та втрата ваги. Комп’ютерна томографія (КТ) мозку, грудної клітки, живота та малого тазу показала велику заочеревинну масу з лівим гідронефрозом, множинними легеневими відкладеннями та множинними метастазами в мозок. Маркери крові показали HCG 522444 ОД/л, альфа-фетопротеїн 5 ОД/л та лактатдегідрогеназу 1500 ОД/л. Огляд яєчок та УЗД були нічим не примітними.

Після проведення нефростомії він проходив лікування чотирма циклами хіміотерапії блеоміцином, етопозидом та цисплатином. Рівень його ХГЛ впав до норми, але на КТ грудної клітки та живота були залишені залишкові маси, що не піддаються резектації. Через сім місяців він розвинув ХГЧ та прогресуючу хворобу на КТ, і розпочато хіміотерапію другого ряду паклітакселом, іфосфамідом та цисплатином. Після чотирьох циклів лікування рівень ХГЧ в сироватці знову впав до норми з подальшим, хоча і незмінним, поліпшенням на всіх ділянках КТ.

Під час поточної презентації повторне візуалізація за допомогою КТ вкотре показало помірне прогресування захворювання із збільшенням розміру та кількості легеневих відкладень та збільшенням правобічної ретроперитонеальної аденопатії. Було швидке підвищення рівня ХГЛ до 40 500 ОД/л. Він був прийнятий до початку хіміотерапії цисплатином та епірубіцином, яку розпочали з дня прийому.

Через двадцять чотири години після початку хіміотерапії у пацієнта розвинулося явне кровохаркання, пов’язане із здавленням у грудях та задишкою. Клінічне обстеження виявило поширені крепітації в обох полях легенів. Пульсоксиметрія показала насиченість кисню 80%, а аналіз газів артеріальної крові з FiO2 21% показав pO2 50,5 мм рт.ст., pCO2 34,2 мм рт.ст. та рН 7,33. Коагуляція та тромбоцити були нормальними; міжнародне нормалізоване співвідношення становило 1,1, співвідношення часу активованого часткового тромбопластину - 0,9, фібриноген - 4,7 г/л, а тромбоцити - 270 × 10 9/л. Була проведена рентгенограма грудної клітки, яка показала двобічне альвеолярне тінення, що відповідає легеневому крововиливу (рис. 1).

Він лікувався киснем із високим потоком, внутрішньовенним фуросемідом та внутрішньовенною транексамовою кислотою, хоча його кровохаркання тривало. Він все більше втомлювався при повторному аналізі газів артеріальної крові, який показував підвищення pCO2 (FiO2, 100%; pO2, 76,5 мм рт. Ст.; PCO2, 76,5 мм рт. Ст.; PH, 7,3). Після огляду командою інтенсивної терапії йому ввели внутрішньовенно рекомбінантно активований фактор VII (NovoSeven; Novo Nordisk Pharmaceuticals, Багсверд, Данія) 100 мкг/кг. Повторний аналіз газів крові через 5 годин показав поліпшену оксигенацію (FiO2, 100%; pO2, 110,3 мм рт. Ст.; PCO2, 41,1 мм рт. Ст.; РН, 7,34). Його кровохаркання швидко розсмокталося, а кисень відлучили; наступного ранку він провів амбулаторію без кисню. Через 4 дні його виписали з нормалізацією рентгенограми грудної клітки (рис.2).