Ремісія цукрового діабету 2 типу та значне зниження маси тіла, досягнуте за допомогою метформіну та
Опубліковано: 26 лютого 2020 (див. Історію)
DOI: 10.7759/cureus.7110
Цитуйте цю статтю як: Sugiyama S, Jinnouchi H, Hieshima K, et al. (26 лютого 2020 р.) Ремісія діабету 2 типу та значне зниження маси тіла, досягнуте за допомогою метформіну та інгібітора котранспортера 2 натрію-глюкози. Cureus 12 (2): e7110. doi: 10.7759/cureus.7110
Анотація
Загальною метою лікування цукрового діабету 2 типу (T2DM) є ремісія. Однак ефекти інгібітора котранспортера 2 натрію-глюкози (SGLT2i) на ремісію T2DM невідомі. У цьому документі ми повідомляємо про випадок, коли брав участь 43-річний чоловік із надмірною вагою, який повністю вилікувався від T2DM після терапії SGLT2i (дапагліфлозин у дозі 5 мг/добу). У період попереднього лікування він мав індекс маси тіла (ІМТ) 26,0 кг/м 2, концентрацію гемоглобіну A1c (HbA1c) 10,3%, підвищену резистентність до інсуліну, дисфункцію β-клітин підшлункової залози та жирову печінку. Через вісімнадцять місяців після комплексної терапії, включаючи введення SGLT2i та метформіну, його ІМТ знизився до 21,3 кг/м 2, а рівень глікемічного контролю був майже нормальним (HbA1c 5,3%), незважаючи на припинення прийому всіх гіпоглікемічних препаратів. У цьому звіті вперше запропоновано корисність комбінованої терапії SGLT2i та метформіну для досягнення нормальної маси тіла та ремісії вперше діагностованого T2DM в реальній клінічній ситуації.
Вступ
Цукровий діабет 2 типу (T2DM) широко визнаний як хронічне прогресуюче захворювання, яке вимагає довічного гіпоглікемічного лікування [1]. Однак деякі пацієнти можуть підтримувати хороший глікемічний контроль лише за допомогою дієти та ЛФК після отримання остаточного діагнозу T2DM [2]. T2DM має різні патогенні причини і пов’язаний з кількома клінічними станами, і захворювання проходить різноманітний клінічний перебіг серед постраждалих пацієнтів [3].
Початок T2DM сильно пов'язаний із збільшенням маси тіла та надлишковим накопиченням ектопічного жиру в печінці та підшлунковій залозі [4-5]. На ранній фазі T2DM рекомендується модифікація способу життя за допомогою дієти та ЛФК для досягнення відповідної маси тіла та споживання калорій. Якщо не вдається досягти адекватного контролю глікемії, розглядається можливість додавання глюкозознижуючої фармакотерапії [2]. Однак надання конкретних та особистих вказівок та вказівок щодо вдосконалення способу життя, як правило, є недостатнім у щоденній клінічній практиці. Застосування та продовження суворої дієти та ЛФК часто важко спричинене повсякденною життєвою ситуацією багатьох пацієнтів із СД2 [6].
Інгібітори котранспортера 2 натрію-глюкози (SGLT2is), які є ефективними ліками, що знижують рівень глюкози, знижують концентрацію глюкози в крові, збільшуючи виведення глюкози з сечею незалежно від інсуліну. Це призводить до метаболізму накопиченого жиру та зменшення маси тіла за рахунок втрати калорій у сечі [7]. Ця втрата ваги, спричинена SGLT2i, може бути корисною для широкого кола пацієнтів з T2DM [8-9].
У цьому документі ми описуємо пацієнта з T2DM, у якого концентрація гемоглобіну A1c (HbA1c) успішно знизилася майже до нормального рівня при значній втраті ваги після комплексної терапії, включаючи введення метформіну та SGLT2i (дапагліфлозин у дозі 5 мг/добу). Наш пацієнт повністю відмовився від усіх гіпоглікемічних препаратів, що призвело до ремісії T2DM [10].
Презентація справи
На початку квітня 2018 року 43-річний чоловік звернувся до Центру діабету в лікарні Джіноуті в Кумамото, Японія, через неадекватний контроль за СД2. У 33 роки у нього діагностували ожиріння (індекс маси тіла (ІМТ) 28,7 кг/м 2), синдром апное сну та гіпертонію. У той час його лікували постійним позитивним тиском у дихальних шляхах, блокатором рецепторів ангіотензину II, антагоністом кальцієвих каналів та тіазидним діуретиком у лікаря первинної ланки. За два місяці до першого візиту до нашої лікарні у нього з’явилася загальна втома, втрата ваги (від 86 до 81 кг) та судоми в нижніх кінцівках під час роботи продавцем. Він не мав звички надмірно вживати безалкогольні напої. Його симптоми не покращилися, і підвищена концентрація глюкози в сироватці крові натще 252 мг/дл вперше була виявлена під час щорічного огляду стану здоров’я в березні 2018 року. Він також мав сильний сімейний анамнез Т2ДМ (бабуся, батько та брат). Він серйозно занепокоївся своїм клінічним станом і вирішив відвідати наш Центр допомоги діабету.
Під час його першого візиту до нашої амбулаторної служби клінічне обстеження показало зріст тіла 174 см, масу тіла 80,8 кг, ІМТ 26,0 кг/м 2, артеріальний тиск 118/65 мм рт.ст. та регулярну частоту пульсу 94 уд/хв. . Фізичний огляд не виявив відхилень. Лабораторне обстеження показало гіперглікемію (концентрація глюкози в крові натще, 157 мг/дл); підвищені концентрації HbA1c (10,3%), аспартат-трансамінази (38 МО/л) та аланін-трансамінази (46 МО/л); і знижена розрахункова швидкість клубочкової фільтрації (68,1 мл/хв/1,73 м 2). Крім того, у пацієнта були протеїнурія (±), гематурія (+) та позитивні кетонові тіла в сечі (+) (Таблиця 1).
| Біохімія | Обмін глюкози | ||
| Загальний білок (г/дл) | 7.2 | Глюкоза в крові натще (мг/дл) | 157 |
| Альбумін (г/дл) | 4.6 | Гемоглобін A1c (%) | 10.3 |
| Загальний білірубін (мг/дл) | 0,9 | ||
| AST (МО/л) | 38 | [Кількість клітин крові] | |
| ALT (МО/л) | 46 | Білі кров'яні клітини (/ мл) | 4670 |
| g-GTP (МО/л) | 30 | Еритроцити (/ мл) | 493 x 10 4 |
| ЛДГ (МО/л) | 158 | Гемоглобін (г/дл) | 15.2 |
| ALP (МО/л) | 184 | Гематокрит (%) | 44,7 |
| CPK (МО/л) | 246 | MCV (fL) | 90,7 |
| Амілаза (МО/л) | 52 | MCH (pg) | 30.8 |
| Загальний холестерин (мг/дл) | 192 | MCHC (%) | 34,0 |
| ЛПВЩ-холестерин (мг/дл) | 41 | Тромбоцити (/ мл) | 25,7 x 10 4 |
| Тригліцериди (мг/дл) | 78 | ||
| ЛПНЩ-холестерин (мг/дл) | 135 | [Сечові дані] | |
| БУН (мг/дл) | 11.2 | рН | 6.0 |
| Креатинін (мг/дл) | 0,89 | Питома вага | 1,025 |
| Сечова кислота (мг/дл) | 6.8 | Білок | +/- |
| Натрій (Na; мекв/л) | 137 | Глюкоза | - |
| Калій (К; мекв/л) | 4.2 | Окультна кров | + |
| Хлорид (Cl; мекв/л) | 98 | Кетон | + |
| Кальцій (Ca; мг/дл) | 9.3 | Уробіліноген | +/- |
Таблиця 1: Дані лабораторії під час першого відвідування лікарні Джиноучі
AST: аспартатамінотрансфераза, ALT: аланінамінотрансфераза, γGTP: γ глутамілтранспептидаза, LDH: лактатдегідрогеназа, ALP: лужна фосфатаза, CPK: креатинінфосфокіназа, BUN: азот сечовини крові, HDL: ліпопротеїн з високою щільністю LDL, низька щільність, MCV: середній корпускулярний об’єм, MCH: середній корпускулярний гемоглобін, MCHC: середня концентрація корпускулярного гемоглобіну
У нього не було діабетичної ретинопатії, нейропатії, дисфункції щитовидної залози, аномалії надниркових залоз або в анамнезі серцево-судинних захворювань.