Що відбувається з нашим йодом Журнал клінічної ендокринології та обміну речовин Oxford Academic
Джон Т. Данн, Що відбувається з нашим йодом ?, Журнал клінічної ендокринології та метаболізму, том 83, випуск 10, 1 жовтня 1998 року, сторінки 3398–3400, https://doi.org/10.1210/jcem.83.10.5209
У цьому випуску JCEM (див. Сторінку 3401) Hollowell et al. (1A) повідомляють про середню екскрецію йоду з сечею 145 мкг/л у всебічному опитуванні населення Сполучених Штатів протягом 1988-1994 рр. Це помітне зниження порівняно з 321 мкг/л у аналогічному опитуванні за два десятиліття до цього. Отримані дані викликають питання: навіщо нам йод? Скільки нам потрібно? Що станеться, якщо ми отримаємо занадто мало або занадто багато? Скільки ми фактично отримуємо зараз і чи правильна сума? Що нам робити, щоб отримати належну суму в майбутньому? Нижче ми пропонуємо кілька відповідей та загальний погляд на йодне харчування. Хоча адресовані цим висновкам із США, висновки та рекомендації застосовуються і до інших країн.
Потреба в йоді
Йод є важливим компонентом гормонів щитовидної залози, Т4 і Т3, вносячи 65% і 59% їх відповідної молекулярної маси. Щоб задовольнити попит на адекватний гормон, щитовидна залоза розробила складний механізм концентрації йоду з кровообігу та перетворення його в гормон, який потім зберігає та викидає в кровообіг за необхідності. Гормони щитовидної залози діють через специфічні рецептори, щоб вибірково регулювати експресію генів у тканинах-мішенях, особливо печінці, гіпофізі, м'язах та мозку, що розвивається. Недостатнє надходження йоду призводить спочатку до недостатньої продукції гормонів, а потім до неадекватної реакції тканин, тобто гіпотиреозу.
Йод може мати ефекти, що не залежать від щитовидної залози. Клінічні дослідження свідчать про те, що фіброзно-кістозна хвороба молочної залози чутлива до йодного харчування та покращується при доповненні, особливо йодом (I2), а не йодидом (1). Експериментальна модель у щурів з дефіцитом йоду показала часточну гіперплазію молочної залози, яка покращилася при I2, але не при лікуванні I (2). Розміри цього додаткового шляху метаболізму йоду ще не ясні, але він заслуговує на наступне.
Оптимальне споживання йоду
Рекомендована кількість становить 150 мкг/день для дорослих, 200 мкг для вагітних або годуючих жінок, і менша кількість для дітей (3). Ці рекомендації випливають із консенсусних заяв кількох груп, включаючи Міжнародну раду з контролю за розладами дефіциту йоду, Всесвітню організацію охорони здоров’я, ЮНІСЕФ та Раду з питань харчування та харчування Національної академії наук США. Суми базуються на наступному: розрахований добовий оборот гормонів щитовидної залози при еутиреозі, споживання йоду, що дає найнижчі значення для ТТГ в сироватці крові та для тиреоглобуліну в сироватці крові, кількість заміщення гормонів щитовидної залози, необхідне для відновлення еутиреозу у айтереотиків, пов’язане споживання йоду з найменшими обсягами щитовидної залози в популяціях і найменшими випадками транзиторного гіпотиреозу при скринінгу новонароджених з плямою крові ТТГ.
Близько 90% йоду з часом виводиться із сечею. Середня концентрація йоду в сечі у випадкових зразках, виражена у мікрограмах на літр (мкг/л), на сьогодні є найбільш практичним біохімічним лабораторним маркером живлення йоду в громаді. Це корисніше і набагато простіше, ніж вимірювання 24-годинних зразків або обчислення співвідношення йоду/креатиніну в сечі. Рекомендації Міжнародної ради з контролю розладів дефіциту йоду, ВООЗ та ЮНІСЕФ (4) встановлюють 100 мкг/л як мінімальну концентрацію йоду в сечі для достатності йоду; цей показник приблизно відповідає щоденному споживанню 150 мкг йоду. Верхня межа безпечного споживання йоду є невизначеною і коливається в широких межах серед окремих людей та груп населення, як обговорюється нижче. Прийом до 1 мг йоду на день безпечний для більшості людей, і набагато більші кількості зазвичай переносяться без проблем.
Наслідки занадто малої кількості йоду
До розладів йододефіциту належать зоб, гіпотиреоз, розумова відсталість, порушення репродуктивної функції та зниження виживання дитини, як це було детально розглянуто в інших роботах (5–7). Все відбувається внаслідок недостатнього вироблення гормонів щитовидної залози, що є наслідком недостатнього надходження йоду.
Ендемічний зоб - це перша і найбільш помітна ознака дефіциту йоду. Щитовидна залоза збільшується як пристосування до загрози неадекватного гормону, реакції, опосередкованої стимуляцією ТТГ та, можливо, іншими факторами росту. При помірному дефіциті йоду ця реакція може бути достатньою для збереження еутиреозу, але ціною збільшення щитовидної залози та супутніх ризиків компресії шиї та можливих гіперфункціонуючих автономних вузлів з гіпертиреозом. Недостатня адаптація у дорослих викликає гіпотиреоз із його звичайними клінічними стигмами. Шкода стає більшою, коли дефіцит йоду провокує гіпотиреоз у внутрішньоутробному або ранньому віці, оскільки гормон щитовидної залози необхідний для правильного розвитку центральної нервової системи, особливо її мієлінізації. Особи, які страждали гіпотиреозом у цей критичний період, часто мають постійну розумову відсталість, яку неможливо виправити пізнішим введенням гормону щитовидної залози або йоду. Виживання дітей також загрожує дефіцитом йоду, і кілька досліджень показують, що смертність новонароджених зменшується, іноді на 50% і більше, коли дефіцит виправляється (8).