Слабкість м’язів Діабет

Прогресуюче пізнє ускладнення при діабетичній дистальній симетричній полінейропатії

Крістер С. Андреассен,
Йоганнес Якобсен та
Хеннінг Андерсен

Неврологічне відділення Орхуської університетської лікарні, Орхус, Данія

Надішліть запити на листування та передрук до Крістера Андреассена, відділення неврології, Університетська лікарня Орхуса, 8000 Орхус С, Орхус, Данія. Електронна пошта: csaakhphd.au.dk

Прогресуюче пізнє ускладнення при діабетичній дистальній симетричній полінейропатії

Анотація

Діабетична полінейропатія має сенсорні порушення. Пізніше в більш важких станах можуть виникати рухові порушення, що призводять до дистальної слабкості та атрофії м’язів гомілки та стопи. Відповідно, неможливість ходити на підборах використовується для ідентифікації хворих на цукровий діабет з цим більш важким ступенем діабетичної полінейропатії (1). За допомогою кількісних методів ми спостерігали, що м’язова сила знижується на гомілковостопному та колінному суглобах і пов’язана з наявністю та тяжкістю діабетичної полінейропатії у поперечних дослідженнях хворих на цукровий діабет 1 та 2 типу (2,3). Крім того, м'язова слабкість пов'язана з атрофією поперечно-смугастих м'язів, ймовірно, через недостатню реіннервацію (4,5).

Тривалість діабету та поганий метаболічний контроль є добре відомими факторами ризику розвитку діабетичної полінейропатії (6,7). У перехресних та перспективних дослідженнях було виявлено ряд інших факторів ризику, включаючи гіпертонію, зріст, куріння, ретинопатію та мікроальбумінурію (8,9). У подальшому дослідженні високий рівень HbA1c, зріст, стать жінки та куріння сигарет були незалежними факторами ризику прогресування діабетичної полінейропатії (10). Повідомляється, що слабкість, що оцінюється за допомогою ручного тестування, є незалежним фактором ризику розвитку виразок стопи (11,12), ймовірно, тому, що м’язова слабкість щиколотки та коліна при діабетичній нейропатії призводить до ненормального натиску на підошву стопи під час ходьби (2). Це вказує на те, що рухова дисфункція має важливе значення для цього важкого невропатичного ускладнення і є актуальною для моніторингу в клініці та клінічних випробуваннях.

У наших початкових дослідженнях пацієнти із симптоматичною нейропатією мали слабкість м’язів гомілки, тоді як у хворих на цукровий діабет, які страждали як безсимптомною нейропатією, так і без нейропатії, нормальна м’язова сила (3,4). Жодне подальше дослідження з діабетичної нейропатії не проводилось із особливим акцентом на м’язову слабкість, хоча в деякі дослідження були включені рухові функції, оцінені як частина клінічного обстеження (13,14). Оскільки діабетична нейропатія є прогресуючою, ми припустили, що дистальна м’язова функція з часом погіршується у пацієнтів із симптоматичною нейропатією. Отже, ми оцінили м’язову силу під час спостереження через 6–8 років після початкового дослідження у хворих на цукровий діабет із симптоматичною нейропатією, безсимптомною нейропатією без нейропатії та у контрольних суб’єктів із використанням ізокінетичної динамометрії.

ДИЗАЙН ДИЗАЙН І МЕТОДИ

На початкових дослідженнях пацієнтів характеризували як симптоматичних нейропатів, безсимптомних нейропатів та ненейропатів згідно з мінімальними критеріями діабетичної нейропатії (2,3). Класифікація, застосована в початковому дослідженні, також використовувалася для подальшого спостереження. У попередніх дослідженнях симптоматичну невропатичну групу пацієнтів складали 35 пацієнтів, безсимптомну групу - 30 пацієнтів та ненейропатичну групу - 27 пацієнтів. У цьому дослідженні число становило 12 (34%), 9 (30%) та 9 (33%) пацієнтів відповідно.

Були обережні, щоб під час початкових досліджень знаходити абсолютно однакових здорових контрольних суб’єктів, які відповідали окремим пацієнтам. Для шести пацієнтів початкових контрольних суб'єктів неможливо було оцінити, оскільки у двох контрольних суб'єктів виникло розлад, який може заважати моторній діяльності, один контрольний суб'єкт помер, а трьох контрольних суб'єктів не вдалося знайти. Натомість було включено шість контрольних суб’єктів, які брали участь у початкових дослідженнях і які мали порівнянні антропометричні дані. Усі випробувані дали інформовану згоду на дослідження, яке було схвалено місцевим комітетом з етики.

Клінічне обстеження.

Кожного пацієнта оглядав той самий невролог (J.J.), що і в початкових дослідженнях, і оцінював за тим самим балом неврологічної інвалідності (NDS) (15) та балом неврологічних симптомів (NSS), що застосовувався в початкових дослідженнях. NDS - це комбінована оцінка, отримана в результаті неврологічного дослідження м’язової слабкості, активності сухожильних рефлексів та ступеня відчуття великого пальця ноги та вказівного пальця. NSS включає рухові, сенсорні та вегетативні симптоми.

Ізокінетична динамометрія.

Максимальна добровільна ізокінетична сила м’язів спинного та підошовного згинань гомілковостопного суглоба та розгинання та розгинання зап’ястя визначалася за допомогою того самого ізокінетичного динамометра, що і в початкових дослідженнях (Lido Active Multijoint; Loredan Biomedical, West Sacramento, CA). Для всіх пацієнтів та контрольних суб'єктів застосовували ті самі процедури тестування, що і при початковому тесті (2). Випробовували домінуючу руку і недомінантну ногу. Максимальна міцність вимірювалася як піковий крутний момент при повільних швидкостях руху. Учасники повторювали рухи вісім разів з періодом відпочинку між кожним повторенням. При вимірюванні сили на щиколотці випробовувані знаходились у сидячому положенні, а стопа була поміщена на пластину стопи і закріплена двома ремінцями, після чого було виміряно максимальне згинання та розгинання. Тест на зап’ястя проводили з випробовуваними, які сиділи у вертикальному положенні, передпліччя було витягнуто на підлокітник. Під час процедур було дано стандартизований усний відгук.

Біохімічне обстеження, кількісне сенсорне обстеження та дослідження нервової провідності.

На початку відбирали зразок крові для визначення рівня глюкози в крові, HbA1c та креатиніну у всіх пацієнтів із використанням стандартних лабораторних методів.

Нервову провідність оцінювали за допомогою стандартизованих методів транскутанної стимуляції та запису, використовуючи електроміограф (Keypoint; Medtronic, Skovlunde, Данія) зі стандартними налаштуваннями фільтра. Швидкість провідності рухового нерва (MNCV) вимірювали в домінантному сегменті передпліччя серединного (від ліктя до зап'ястя) нерву та в недомінантному сегменті гомілки перонеального (нижче капітулу до щиколотки) нерва. Швидкість провідності сенсорного нерва (SNCV) вимірювали за допомогою антидромної активації недомінантного сурального нерва та домінантного серединного нерва (зап’ястя до пальців II та III). Z-бали розраховували для всіх MNCV.

Поріг вібраційного сприйняття (ВПТ) визначали шляхом стимуляції пульпи вказівного пальця домінантної кисті та відповідної області недомінантного великого пальця ноги. Як і в початковому дослідженні, використовували алгоритм кроків 4, 2, 1 та блок CASE IV (WR Medical Electronics, Stillwater, MN), (16).

Визначення, розрахунки та статистичний аналіз.

Зміни м’язової сили розраховували і виражали у відсотках від початкового значення. Оскільки час, що минув між двома обстеженнями, не був повністю ідентичним для кожного пацієнта, зміни розраховували та виражали у відсотках (%) на рік. Тому щорічна втрата м’язової сили не стосується щорічних обстежень учасників, оскільки було проведено лише два спостереження. Значення, отримані від хворих на цукровий діабет та контрольних суб'єктів, порівнювали за допомогою непарного t-тесту. Тест Крускала-Уолліса застосовували при порівнянні невропатичних пацієнтів, безсимптомних нейропатичних пацієнтів та симптоматичних нейропатичних пацієнтів. Для оцінки зв'язку між силою м’язів та оцінкою невропатії з різними біохімічними результатами застосовували лінійний регресійний аналіз. Для всіх статистичних аналізів застосовували 5% межі значимості.