Статус селену в дієті впливає на гепатотоксичність, спричинену ацетамінофену, через переривання окисно-відновного процесу

Коледж фармацевтичних наук, Південно-Західний університет, Чунцин, Китай.

Відділ біохімії, кафедра медичної біохімії та біофізики, Інститут Каролінської, Стокгольм, Швеція.

Коледж біоінженерії та Школа наук про життя, Університет Чунцин, Чунцин, Китай.

Відкриття наркотиків та цілей, Кафедра фармації та фармакології, Університет Бата, Бат BA2 7AY, Великобританія.

Дизайн лікарських засобів, Кафедра фармації та фармакології, Університет Бата, Бат BA2 7AY, Великобританія.

Відділ біохімії, Кафедра медичної біохімії та біофізики, Інститут Каролінської, Стокгольм, Швеція.

Адреса для кореспонденції: проф. Джун Лу, Коледж фармацевтичних наук, Південно-Західний університет, № 2 Тяньшенг-роуд, район Бейбей, Чунцин 400715, Китай

Коледж фармацевтичних наук, Південно-Західний університет, Чунцин, Китай.

Анотація

Цілі: Медикаментозне пошкодження печінки, особливо ацетамінофен (APAP), спричинене пошкодженням печінки, є основною причиною печінкової недостатності у всьому світі. Моделі мишей використовувались для оцінки впливу рівнів мікроелементу селену на клітинне окисно-відновне середовище та, як наслідок, гепатотоксичності APAP.