Світлотерапія для лікування аутоімунного захворювання
Експерименти на тваринній моделі розсіяного склерозу демонструють терапевтичний потенціал лікування 670 нм світлом.
Запалення - це двосічний меч. Контрольоване запалення необхідне для підтримання фізіологічного гомеостазу і є критичним для природного процесу загоєння. Однак неконтрольоване запалення призводить до накопичення в організмі окисного та нітрозативного стресу, порушуючи структуру та функції білків, ліпідів та нуклеїнових кислот. Модифікуючи ці важливі макромолекули, запалення сприяє природному процесу старіння та широкому спектру патологій захворювання, включаючи ожиріння, діабет, аутоімунність та нейродегенерацію (див. Рисунок 1).
Розсіяний склероз (РС) - це хронічне нейродегенеративне аутоімунне захворювання центральної нервової системи (ЦНС), яке опосередковується мієлінореактивними лімфоцитами, що призводить до хронічного запалення в ЦНС. Останні дані свідчать про те, що хронічна РС розвивається у двох частинах: початковій аутоімунній стадії та наступному нейродегенеративному епізоді, що характеризується постійним нітрозативним та окислювальним стресом 1–3. Сучасна терапія націлена на імунну відповідь і повільне прогресування захворювання, але вони не запобігають цьому, можливо, через відсутність захисту від триваючої нейродегенерації. Ефективне лікування РС спирається на розробку нейропротекторних стратегій, спрямованих на нітрозативний та окислювальний стрес, відповідальний за хронічне захворювання.
Фотобіомодуляційна терапія (PBM), що застосовує лазерне випромінювання з далеким червоним/близьким ІЧ (FR/NIR) (630–1000 нм), є перспективним методом лікування хронічного запалення та нейродегенерації. Одна з гіпотез, що пояснює механізм РВМ, описує мітохондріальний цитохром с-оксидазу (CcO) як фоторецептор для FR/NIR-світла. Поглинання світла CcO призводить до відновлення індукції мітохондрій генної транскрипції. Результатом фотобіомодуляції є зниження регуляції прозапальних процесів, підвищення регуляції протизапальних механізмів та відновлення фізіології. 4 Аутоімунні та нейродегенеративні процеси, що завершуються патогенезом, змусили нас припустити, що фотобіомодуляція може бути ефективною стратегією лікування РС.
Щоб дослідити цю ідею, ми розглянули експериментальний аутоімунний енцефаломієліт (ЕАЕ), основну тваринну модель для дослідження РС. Ми можемо індукувати ЕАЕ у сприйнятливих видів та штамів шляхом імунізації білками, що знаходяться в мієліновій оболонці, що оточує аксони нейронів ЦНС. Наприклад, імунізація мишей C57BL/6 миєліновим олігодендроцитарним глікопротеїном (MOG) призводить до хронічного захворювання, що характеризується висхідним паралічем, що нагадує хронічну або пізню стадію РС (див. Малюнок 2) 1. Зазвичай ми оцінюємо хворобу за шкалою 0–5, де 0 свідчить про здорову мишу, а 5 - про важку хворобу (див. Таблицю 1) 5 .