Тілесний габітус при серцевій недостатності, що розуміє механізми та клінічне значення ожиріння

* Автор для листування:

серцевій

Кафедра серцево-судинних захворювань, Інститут серця та судин Джона Окснера, Клінічна школа Окснера-Університет Квінслендської медичної школи, шосе Джефферсон, 1514, Новий Орлеан, LA 70121, США

Кафедра серцево-судинних захворювань, Інститут серця та судин Джона Окснера, Клінічна школа Окснера-Університет Квінслендської медичної школи, шосе Джефферсон, 1514, Новий Орлеан, LA 70121, США

Кафедра фізичної терапії, Лабораторія кінезіології та харчування та інтегративної фізіології, Коледж прикладних наук про здоров'я, Університет Іллінойсу, Чикаго, Чикаго, штат Іллінойс, 60612, США

Департамент біомедичних та медичних інформаційних наук, Коледж прикладних наук, Університет Іллінойсу в Чикаго, Чикаго, штат Іллінойс, 60612, США

Клініка кардіології, Університетський клінічний центр Сербії, Фармацевтичний факультет, Белградський університет, Белград, Сербія

Кафедра серцево-судинних захворювань, Інститут серця та судин Джона Окснера, Клінічна школа Окснера-Університет Квінслендської медичної школи, шосе Джефферсон, 1514, Новий Орлеан, LA 70121, США

Анотація

Поширеність ожиріння серед дорослих та дітей у всьому світі досягла епічних масштабів і стала основним незалежним фактором ризику розвитку серцевої недостатності (СН), крім того, що сприяє гіпертонії та серцево-судинним захворюванням. Наслідки ожиріння у розвитку СН включають несприятливий вплив на структуру та функції серця. Незважаючи на все це, в умовах хронічної СН, надмірна маса тіла пов'язана з поліпшенням клінічних результатів, що демонструє наявність парадоксу ожиріння. У цьому огляді ми обговоримо гендерні відмінності, глобальне застосування, потенційні механізми та роль втручань, заснованих на придатності та цілеспрямованій втраті ваги як потенційних терапевтичних стратегій.

Адаптовано з дозволу Горвіча та ін. [58].

Малюнок 2. Мета-аналіз шести досліджень (n = 22 807) щодо впливу ІМТ на серцево-судинну смертність, смертність від усіх причин та госпіталізації при серцевій недостатності.

Відтворено з дозволу Шарми та ін. [11].

Малюнок 3. Короткий зміст кількох адипокінів, пов’язаних із кардіопротекторними властивостями при ожирінні. Малюнок 4. Варіації у початковій формі у порівнянні з габітусом тіла, серцевою дисфункцією та тяжкістю захворювання. Малюнок 5. Аналізи Каплана – Мейєра за ІМТ з низькою кардіореспіраторною фітнес-групою (споживання O2 -1 хв -1; log рейтинг 11,7; p = 0,003) та високою кардіореспіраторною придатністю (споживання O2 ≥14 мл O2 кг -1 хв -1; log ранг 1,72; р = 0,42) ліворуч та праворуч відповідно.

A: ІМТ ≥30,0; B: ІМТ: 25,0-29,9; C: ІМТ: 18,5-24).

Відтворено з дозволу Lavie та ін. [104].

Перший проект подано: 30 березня 2016 р .; Прийнято до публікації: 23 червня 2016 р .; Опубліковано в Інтернеті: 20 жовтня 2016 р

Передумови

Незважаючи на все це, в умовах хронічної СН, надмірна маса тіла пов'язана з поліпшенням клінічних результатів, демонструючи наявність "парадоксу ожиріння", коли пацієнти із СН із надмірною вагою та ожирінням мають кращий прогноз, ніж їх більш худі аналоги [2, 7]. Це було широко продемонстровано у популяціях СН. Недавній мета-аналіз 22 807 пацієнтів із систолічною СН (шість досліджень) продемонстрував, що найвищий ризик розвитку побічних явищ, включаючи смертність від серцево-судинних захворювань, смертність від усіх причин та регоспіталізацію, спостерігався у пацієнтів із низьким ІМТ порівняно з найнижчим у пацієнтів із надмірною вагою [10,11]. У цьому огляді ми обговоримо прогностичні наслідки різних фенотипів габітусу організму у пацієнтів із СН та запропоновані механізми парадоксу ожиріння. Крім того, ми представимо вплив кардіореспіраторної форми (ХНН) на парадокс ожиріння та надамо клінічні рекомендації для пацієнтів із ожирінням, що страждають ожирінням.

Наслідки ожиріння при СН

• Будова серця та гемодинаміка

• Функція ЛШ при ожирінні

Потовщення стінок ЛШ з часом призводить до зниження діастолічної відповідності ЛШ, що призводить до підвищеного тиску наповнення ЛШ та діастолічної дисфункції ЛШ [8]. Паскуальний та ін. описав залежний взаємозв'язок між збільшенням ІМТ та діастолічною дисфункцією ЛШ (12% із зайвою вагою, 35% у класі I та 45% у класі II та вище) [8,24]. У більш недавньому багатофакторному аналізі ІМТ був незалежно пов’язаний з вищими доплерівськими показниками тиску наповнення ЛШ (E, A та E/E ′; p ≤ 0,01) у пацієнтів із надмірною вагою та ожирінням порівняно з пацієнтами із нормальною вагою, демонструючи підвищений ризик діастолічного дисфункція [25]. Однак існують дані, що підтверджують, що ці зміни можуть бути частково, якщо не повністю оборотними. Мартін та ін. продемонстрували, що значна втрата ваги у пацієнтів із ожирінням призвела до суттєво поліпшення діастолічної дисфункції ЛШ (р 2 збільшення ІМТ [12,34]. та ін. спостерігали за 59 178 пацієнтами протягом 18 років і повідомляли про подібні коефіцієнти ризику для СН при нормальному, надмірній вазі та ожирінні ІМТ для обох чоловіків (1,00, 1,25 та 1,99; [с. 2), проте прогноз керується гострими ризиками ССЗ [ 12,61]. Прояв ризику серцево-судинних захворювань при крайньому ожирінні пов'язаний з дуже поганим прогнозом, тому слід докласти максимум зусиль для лікування та профілактики ожиріння класу III [12].