Тиреоїдит Хашимото у підлітків; дотикENDOCRINOLOGY

Анотація:
Огляд

Тиреоїдит Хашимото (ХТ) є найпоширенішою причиною гіпотиреозу в підлітковому віці і вражає переважно жінок. Будучи архетипом специфічного для органу Т-клітинного захворювання, воно характеризується лімфоцитарною інфільтрацією щитовидної залози, пошкодженням фолікулярних клітин щитовидної залози та порушенням здатності виробляти гормони щитовидної залози. Це може бути пов’язано з іншими аутоімунними захворюваннями та може виникнути в контексті вроджених хромосомних аберацій. Симптоми гіпотиреозу розвиваються підступно. У підлітків найпоширенішим проявом є збільшення об'єму залози. Прояви гіпотиреозу (астенія, непереносимість холоду, запор та/або шкіра та сухість волосся) зустрічаються рідше. Діагноз ґрунтується на наявності антитіл до щитовидної залози та характерних відхилень зображення при УЗД щитовидної залози. Лікування залежить від прийому синтетичних гормонів щитовидної залози пацієнтам з явним гіпотиреозом або субклінічним гіпотиреозом та значним зобом.

Ключові слова

Тиреоїдит Хашимото, підлітки, антитіла, гіпотиреоз

Стаття:

Аутоімунні захворювання щитовидної залози (AITD) включають низку взаємопов’язаних станів, включаючи хворобу Грейвса (GD) та тиреоїдит Хашимото (HT). AITD є найпоширенішими захворюваннями щитовидної залози серед дитячого населення, особливо в підлітковому віці. 1

ХТ є основною причиною зобу та гіпотиреозу у дітей та підлітків у країнах, що мають достатню кількість йоду. 2–3 У американській популяції у віці від 11 до 18 років було виявлено п’ять нових випадків із 1000 підлітків, які проходили скринінг щороку. 4 Це набагато частіше захворювання у жінок, ніж у чоловіків: 4: 1 до 8: 1, залежно від географічного регіону. 4–6

В останнє десятиліття відкриття в галузі молекулярної біології дозволили по-новому зрозуміти гени, що беруть участь у розвитку AITD. Ідентифіковано щонайменше шість генів сприйнятливості, варіанти яких були пов'язані з AITD: HLA-DR, CD40, CTLA-4, PTPN22, тиреоглобулін (Tg) та рецептор тиреотропного гормону (TSH) .7 Генетична сприйнятливість становить 70% ризику для хвороба, яка колись поєднується з факторами навколишнього середовища,

відіграють вирішальну роль у започаткуванні та прогресуванні захворювання. 8 Дослідження рівня аутоантитіл до імуноглобуліну (Ig) -G4 у юнацьких хворих на щитовидну залозу показали свідчення спадковості. 9

Етіологія
Етіологія НТ є багатофакторною. Сприйнятливість до захворювання визначається взаємодією між генетичними, екологічними та ендогенними факторами. 10,11 Про генетичну сприйнятливість добре свідчать дослідження монозиготних та дизиготних близнюків, де рівень конкордантності для HT становить близько 38% для монозиготних та 0% для двояйцевих близнюків. 12 Хоча генетичні фактори відіграють вирішальну роль у розвитку НТ, негенетичні фактори (навколишнє середовище) також беруть участь. Для іммігрантів із країн із низьким рівнем захворюваності ця популяція приймає рівень захворюваності в новій країні. 13

Вагомі дані свідчать про те, що йод є найважливішим фактором навколишнього середовища в генерації тиреоїдиту. Фактично, поширеність збільшення AITD у певних географічних регіонах, таких як Японія та США, корелює із споживанням йоду. 14 Концентрація йоду в щитовидній залозі

хашимото

приблизно в 20-40 разів вище, ніж у крові, оскільки цей елемент є важливим для синтезу гормонів щитовидної залози. Процес полягає у включенні йоду до залишків тирозину Tg, що призводить до утворення похідних моно- та ді-йодтирозину, які згодом піддаються окисленню, в результаті чого виробляються гормони Т3 і Т4. 15 Кілька досліджень показують, що йодування Tg є вирішальним для розпізнавання Т-клітинами, а, з іншого боку, надлишок йоду може впливати безпосередньо на молекулу Tg, створюючи нові епітопи або оголюючи криптичні епітопи. 16

Патогенез
В оригінальному описі в 1912 р. Хашимото описав гістопатологічні особливості чотирьох щитовидних залоз зі збільшеним обсягом та набором загальних гістологічних змін. Ці гістологічні зміни включали фіброз, збільшення кількості оксифільних клітин (Hürthle) та дифузну лімфоцитарну інфільтрацію, при якій лімфоцити були організовані в справжні лімфоїдні фолікули із зародковими центрами, позначаючи ці зміни як лімфоїдну трансформацію щитовидної залози або "зоб лінфоаденоматозу". 17