Тиреотоксикоз - огляд тем ScienceDirect
Тиреотоксикоз визначається як перевищення концентрації Т4 і Т3 у сироватці крові в результаті викиду внутрішньотиреоїдних гормонів щитовидної залози через запальний цитоліз тканини щитовидної залози, як при підгострому тиреоїдиті або деяких формах аутоімунного тиреоїдиту.
Пов’язані терміни:
- Хвороба Грейвса
- Гіпотиреоз
- Антитиреоїдний засіб
- Радіоактивний йод
- Гормон щитовидної залози
- Йод
- Гіпертиреоз
- Тиреотропін
Завантажити у форматі PDF
Про цю сторінку
Тиреотоксикоз
Амеер П. Моді, доктор медичних наук, з дитячої екстреної медицини, 2008 р
Клінічна презентація
Клінічні прояви тиреотоксикозу є різними і дещо залежать від віку. Слід зазначити, що тиреотоксикоз новонароджених може бути клінічно не виявленим у безпосередній постнатальний період. Ці новонароджені можуть бути виписані додому з дитячої кімнати та подані до відділення невідкладної допомоги із симптомами, що розвиваються вже у віці 6 тижнів. Очевидно, що у цих новонароджених зазвичай виявляються зоб та екзофтальм. 10, 11 У найбільш тяжкохворих новонароджених може спостерігатися тахікардія, поганий приріст ваги в контексті нормального або наднормального годування, застійна серцева недостатність та жовтяниця. 10, 11 Тиреотоксикоз новонароджених може проявлятися неясними симптомами, які спочатку не можна було відрізнити від сепсису чи інших важких захворювань новонароджених. Діти та підлітки, які страждають тиреотоксикозом, мають суттєву варіативність у виставі. Найпоширенішими знахідками є зоб та екзофтальм. 1 Інші загальні симптоми включають втрату ваги, тремор, поліфагію та гіпергідроз. Приблизно у третини дітей та підлітків з тиреотоксикозом будуть або психологічні проблеми, або зниження успішності в школі. 1
Пацієнти, що переживають бурю щитовидної залози, мають швидко прогресуючі важкі симптоми. Захворювання щитовидної залози, як правило, трапляється у пацієнтів з попередньою базовою патологією щитовидної залози, що посилюється внаслідок хірургічного втручання, травми або інфекції. 18 Коли буря щитовидної залози присутня, прояви гіпертиреозу спостерігаються в крайній формі. Характерні гіпертермія до 41 ° C, діафорез та тахікардія. Психічний статус може бути змінений, і пацієнти можуть мати напади. 15 Гіпертонія з посиленим пульсовим тиском також буде присутня на ранній фазі тиреоїдної бурі. Якщо його не лікувати, значний гіперметаболічний стан може з часом призвести до гіпотонії, кардіогенного шоку та смерті. 18
Діагностична оцінка пацієнтів з гострим тиреотоксикозом включає оцінку функції щитовидної залози та моніторинг ураження кінцевих органів, пов’язаного з гіперметаболічним станом. Рівень TSH, тироксин, вільний трийодтиронін (T3) та рівень поглинання смоли T3 можуть бути отримані, щоб допомогти у постійному стаціонарному лікуванні. 2 Аналіз щитовидної залози від матері новонародженої дитини з тиреотоксикозом може бути корисним, якщо мати не проводить діагностику розладу щитовидної залози. Інші дослідження можуть бути призначені на основі консультації з дитячим ендокринологом. Діагноз «буря щитовидної залози» є клінічним діагнозом, і рівень щитовидної залози не змінить гострого ведення цих пацієнтів. Якщо буря щитовидної залози присутня, для управління відділеннями невідкладної допомоги корисні ферменти печінки, креатинінкіназа, мікроскопічний аналіз сечі та електрокардіограма. 18 Скринінг токсикології сечі може бути корисним, якщо при застосуванні симпатоміметичного препарату високий рівень диференціальної діагностики.
Тиреотоксикоз; Огляд причин ☆
Анотація
Тиреотоксикоз - це клінічний синдром, який виникає в результаті впливу тканин на надлишок циркулюючого гормону щитовидної залози. У більшості випадків тиреотоксикоз обумовлений активним надмірним продукуванням гормону щитовидної залози фолікулярними епітеліальними клітинами щитовидної залози (гіпертиреоз). Два терміни - тиреотоксикоз та гіпертиреоз - не є синонімами того, що тиреотоксикоз може бути не пов’язаний з гіперфункцією щитовидної залози, а може бути результатом руйнівних процесів, що залучають щитовидну залозу з неконтрольованим викидом попередньо утвореного гормону щитовидної залози з колоїду. Іноді надлишок гормону щитовидної залози може мати позатиреоїдне походження або бути екзогенним. У більшості випадків ретельний анамнез та фізикальне обстеження дозволяють діагностувати тиреотоксикоз, але вимірювання гормону щитовидної залози та тиреотропіну є обов’язковим для підтвердження діагнозу. Для виявлення причини тиреотоксикозу та визначення найбільш підходящого лікування необхідні додаткові лабораторні обстеження та візуалізація.
Неврологічні ускладнення системних захворювань
52 Які неврологічні особливості гіпертиреозу?
Тиреотоксикоз може проявлятися оборотними поведінковими та когнітивними змінами, включаючи емоційну лабільність, ейфорію, дратівливість, манію та психоз. Делірій може спостерігатися як прояв бурі щитовидної залози. Апатичний гіпертиреоз може виглядати як втома, симптоми можуть свідчити про депресію або деменцію. Інші особливості тиреотоксикозу - тремор рук, повік чи язика, хорея, спастичність (іноді з клонусом та ознаками Бабінського), тиреотоксичний періодичний параліч та міопатія.
Неврологічні проблеми зазвичай вирішуються після лікування основного тиреотоксикозу, але офтальмопатія щитовидної залози часто вимагає хірургічної декомпресії орбіти. Крім того, бульбарний параліч та рухова слабкість можуть не відновитись після корекції гіпертиреозу, вторинного внаслідок співіснування інших дисимунних захворювань, таких як гостра міастенія.
Аміодарон та щитовидна залоза
Індукований амідароном тиреотоксикоз
AIT зустрічається частіше у чоловіків, ніж у жінок, і нові випадки продовжують спостерігатися протягом усього лікування. Виділено два типи АІТ з різним патогенезом (табл. III). Тип I зустрічається у пацієнтів із раніше існуючою хворобою щитовидної залози (хвороба Грейвса, вузловий зоб), очевидно, спричиненою підвищеним синтезом гормонів щитовидної залози внаслідок переповнення запасів йоду внутрішньотиреоїдної залози надлишком йоду. Тип II є результатом деструктивного тиреоїдиту, спричиненого цитотоксичною дією аміодарону та DEA на тироцити внаслідок втручання в роботу лізосом. Порушення нормальної архітектури щитовидної залози дозволяє виділити колоїдний вміст (дуже багатий гормоном щитовидної залози) в кровообіг, викликаючи тиреотоксикоз. Запаси гормонів щитовидної залози в колоїді обмежені, що пояснює часто самообмежену природу типу II.
Таблиця III. Характеристика індукованого аміодароном тиреотоксикозу I та II типів
| Основна аномалія щитовидної залози | Так | Ні |
| Патогенетичний механізм | Надмірний синтез гормонів щитовидної залози через надлишок йоду | Надмірне вивільнення гормонів щитовидної залози через руйнівний тиреоїдит |
| Зоб | Зазвичай дифузний або вузликовий зоб | Іноді невеликий дифузний зоб |
| Поглинання радіойоду в щитовидній залозі | Низький, нормальний або високий | Низький |
| Сироватка інтерлейкіну-6 | У нормі або трохи підвищений | Помітно підвищений |
| Спонтанна ремісія | Менш імовірно | Більш схоже |
| Краще медикаментозне лікування | Перхлорат калію плюс тіонаміди | Глюкокортикоїди плюс тіонаміди |
| Подальший гіпотиреоз | Навряд чи | Можливо |