Відсутність FFAR1GPR40 не захищає мишей від метаболічних захворювань, викликаних дієтою, - PubMed
Приналежність
- 1 Відділ серцево-судинних та метаболічних захворювань, Науково-дослідний інститут Шерінга-Плуга, Кенілворт, штат Нью-Джерсі, США. [email protected]
- PMID: 18678612
- PMCID: PMC2570396
- DOI: 10.2337/db08-0596
Автори
Приналежність
- 1 Відділ серцево-судинних та метаболічних захворювань, Науково-дослідний інститут Шерінга-Плуга, Кенілворт, штат Нью-Джерсі, США. [email protected]
Анотація
Завдання: FFAR1/GPR40 - це рецептор, пов'язаний з G-білками, експресується переважно в острівцях підшлункової залози, опосередковуючи секрецію інсуліну, що викликається вільними жирними кислотами. Однак фізіологічна роль FFAR1 залишається суперечливою. Раніше повідомлялося, що миші-нокаути FFAR1 (Ffar1 (-/-)) були стійкими до гіперінуслінемії, спричиненої дієтою, гіперглікемії, гіпертригліцеридемії та стеатозу печінки. Більш недавній звіт припускає, що хоча FFAR1 необхідний для індукованої жирною кислотою секреції інсуліну in vivo, делеція FFAR1 не захищає острівці підшлункової залози від дисфункції острівців, спричиненої жирними кислотами. Це дослідження призначене для дослідження функції FFAR1 in vivo за допомогою третьої лінії самостійно генерованих мишей Ffar1 (-/-) у фоновому режимі C57BL/6.
