Вимоги до енергії - огляд тем ScienceDirect

Потреби в енергії включають електроенергію для аерації води, а у випадку процесів CAS і MBR, змішування для CEPT, а також перекачування та стиснення повітря для обробки DAF.

Пов’язані терміни:

  • Глюкоза
  • Обмін речовин
  • Споживання енергії
  • Ліпіди
  • Вуглеводи
  • Ферменти
  • Psittaciformes
  • Білки

Завантажити у форматі PDF

Про цю сторінку

Вимоги до енергії

Потреба дитини в енергії в енергії - це середня кількість харчової енергії, необхідної для підтримки нормальної ваги тіла, нормальної фізичної активності та будь-яких особливих потреб, пов’язаних із зростанням дітей, одужанням від хвороби, вагітності чи лактації. Потреби в енергії слід оцінювати не на основі неточних показників споживання їжі, а на основі значень енергетичних витрат, виміряних споживанням кисню в спокої, після їжі та коли фізично активні. Однак зараз застосовуються подвійно позначені водні методики для переоцінки загальних енергетичних витрат дітей та дорослих протягом 2-3 тижнів. Наведені таблиці для розрахунку індивідуальних або групових вимог.

ЕНЕРГЕТИЧНІ ВИМОГИ

Регулювання виробництва НАДФН

Перш ніж продовжувати питання RQ і потреби в енергії, слід підкреслити важливість яблучного ферменту та РРР у постачанні зниженого NADP + для синтезу жирних кислот. Досліджено два дослідження. Вони передбачають голодування тварин протягом 2 днів з подальшим згодовуванням безжирної високовуглеводної дієти. Ця конкретна маніпуляція призводить до максимального збільшення швидкості біосинтезу жирних кислот та активності ацетил-КоА карбоксилази. Реакцію на дієтичні зміни контролювали за допомогою крапкового крапкового методу. На рисунку 5.11 наведено дані експерименту з щурами. Дані показують збільшення рівня мРНК, що кодує глюкозо-6-фосфатдегідрогеназу, з плином часу (- ● -). Реакцію на годування також контролювали у курей, як показано на малюнку 5.12; ці дані показують збільшення рівня мРНК, що кодує яблучний фермент, але не збільшує кількість мРНК, що кодує гліцеральдегід-3-фосфатдегідрогеназу. Точковий блот, специфічний для останнього ферменту, призначений як контроль. Контроль показав, що повторне підживлення призвело до збільшення рівня мРНК, що кодує ферменти синтезу жирних кислот, а не всіх типів мРНК.

енергії

РИСУНОК 5.11. Збільшення кодування мРНК для глюкозо-6-фосфатдегідрогенази з часом.

РИСУНОК 5.12. Точковий блот-тест для концентрацій конкретних типів РНК-месенджера (детальніше див. Додаток 2). Кількість мРНК, що кодує яблучний фермент, є низькою під час голодування (оскільки в цей період синтезувати жир не було б метою), і зростає із повторним згодовуванням (оскільки саме час відновлювати запаси енергії шляхом синтезу жиру з харчових цукрів).

Кістозний фіброз

Підвищені потреби в енергії

Потреби в енергії збільшуються в періоди зараження катаболізмом та лихоманкою і продовжують зростати із запущеною хворобою легенів. Було підраховано, що пацієнти з МВ мають потребу в 120–150% від оціночної середньої потреби в енергії. У міру погіршення легеневої функції рухливість також зменшується, і, як результат, загальні витрати енергії зменшуються. Внаслідок гетерогенності МВ, енергетичні потреби людей будуть різними, і їх слід оцінювати на індивідуальній основі. Втрати енергії через мокротиння також можуть бути значними у пацієнта з незначним споживанням енергії. Сальбутамол, який часто використовується як бронходилататор при МВ, може збільшити базальний рівень метаболізму.

Харчування та муковісцидоз

2. ЗБІЛЬШЕНІ ВИМОГИ

Потреби у енергії у пацієнтів з МВ мають дуже різну різницю. Кілька досліджень повідомляють, що пацієнти з МВ мають більші витрати енергії в порівнянні з пацієнтами, що не мають МВ [38–41]. Для пояснення збільшених витрат енергії, що спостерігаються у хворих на МВ, було запропоновано різноманітні пояснення. Сюди входять хронічна інфекція легенів, посилення роботи дихання, генетичні та клітинні дефекти та зміни в складі тіла.

Встановлено, що хронічні інфекції легенів, зокрема синьогнійна паличка, пов’язані із збільшенням швидкості метаболізму та енергетичних потреб на 25–80% [42]. Про зв’язок між генотипом CF та потребою в енергії повідомлялося в дослідженні Томезко та співавт. [41], який продемонстрував, що енергетичні витрати збільшились на 23% у пацієнтів з МВ з гомозиготною мутацією ΔF508 порівняно з контролем, що не є CF. Гіпотеза про те, що базовий клітинний дефект може збільшити енергетичну потребу, була підтверджена дослідженнями in vitro, які показали, що мітохондрії з культивованих фібробластів, отриманих від хворих на МВ, мали вищі показники споживання кисню порівняно з контрольними тканинами [43, 44]. Нарешті, спостереження, що у хворих на МВ часто є менший відсоток запасів метаболічних субстратів у порівнянні з м'язовою масою порівняно з особами, що не мають МВ [41], це може сприяти збільшенню витрат енергії на МВ.