Вітамін D у плазмі та паратгормон пов’язані з ожирінням та атерогенною дисліпідемією a

Анотація

Передумови

Низькі концентрації вітаміну D у плазмі (25 (OH) D) були пов’язані з розвитком метаболічного синдрому (MetS), ожирінням, діабетом та серцево-судинними захворюваннями. Метою цього дослідження було кількісне визначення асоціації між 25 (OH) D та рівнями паратормону (PTH) та ожирінням, наявністю MetS, діабету або атерогенної дисліпідемії (AD) у великої вибірки осіб з різним ступенем ожиріння.

паратгормон

Методи

Ретроспективне дослідження всіх пацієнтів, які відвідували клініки ожиріння в іспанській лікарні між 2009 і 2011 роками і у яких була визначена концентрація ПТГ, 25 (ОН) D, кальцію та лужної фосфатази (n = 316, 75,9% жінок). Особи класифікували за ступенем ожиріння, наявністю MetS та іншими супутніми захворюваннями.

Результати

ПТГ збільшувався, але 25 (ОН) D і кальцій зменшувались із збільшенням ожиріння. Поширеність дефіциту або недостатності 25 (OH) D зростала із ожирінням (2 та 26%, коли> 50). Поширеність гіперпаратиреозу зросла з 12% у осіб, що не страждають ожирінням, до 47,5% у осіб із патологічним ожирінням з ІМТ> 50 кг/м 2. Низькі концентрації 25 (OH) D у плазмі та високі концентрації ПТГ були пов’язані з підвищеним ризиком розвитку MetS та AD. Ці асоціації зникли, за винятком випадку AD для 25 (OH) D при корекції ІМТ. Регресійний аналіз показав, що ІМТ та вік чи сезонність були незалежними предикторами рівнів ПТГ та 25 (ОН) D відповідно.

Висновки

ІМТ був змінною, яка найбільш сильно асоціювалась із концентрацією 25 (ОН) D і ПТГ у плазмі в нашому дослідженні. Низькі 25 (OH) D і високі концентрації ПТГ не були незалежними від підвищеного ризику розвитку MetS або діабету. Наші дані підтверджують можливий внесок плазми 25 (OH) D у патогенез гіпертригліцеридемії та БА через запалення.

Передумови

Ожиріння стало серйозною проблемою здоров’я в більшості розвинених країн. За оцінками Всесвітньої організації охорони здоров’я, у 2008 р. Загальна поширеність надмірної ваги та ожиріння становила близько 1,5 млрд. Та 500 млн. Дорослих відповідно. Також добре відомо, що ожиріння пов'язане зі збільшенням поширеності діабету 2 типу, серцево-судинних захворювань, деяких видів раку та загальної смертності [1].

Дефіцит вітаміну D також є важливою проблемою охорони здоров'я у всьому світі [2]. Хоча найбільш вивчена і найвідоміша функція вітаміну D, разом з паратиреоїдним гормоном (ПТГ), пов'язана з метаболізмом кісток [3], багато досліджень показують докази зв'язку між ожирінням та низьким рівнем 25 (ОН) D ( найкращий показник клінічного рівня вітаміну D) [4, 5]. Фактори, як відомо, впливають на концентрацію 25 (ОН) D, включають расу, споживання вітаміну D, вплив сонця, ожиріння, вік та фізичну активність [3]. У людей, що страждають ожирінням, низький рівень 25 (OH) D може бути пов’язаний головним чином з: а) нижчою біодоступністю вітаміну внаслідок його секвестрації жировою тканиною [6]; б) розбавлення всередину або шкірно синтезованого вітаміну D у збільшеній жировій масі [7]; в) низький вплив сонця через обмеження рухливості або низький вплив сонячних променів на великих ділянках тіла [8]; або г) низький рівень споживання кальцію та вітаміну D. Часто спостерігається збільшення концентрації ПТГ у сироватці крові у людей із ожирінням [9] можна пояснити компенсаторним механізмом у відповідь на низький рівень циркуляції 25 (ОН) D.

Зовсім недавно дефіцит вітаміну D був пов’язаний з патогенезом таких супутніх захворювань, як резистентність до інсуліну [10], діабет 2 типу [11], гіпертонія [12], дисліпідемія [13] та серцево-судинні захворювання [14]. Повідомлялося про суперечливий зв'язок між низьким рівнем 25 (OH) D плазми та/або підвищеним ПТГ та наявністю метаболічного синдрому (MetS) та його окремих компонентів. Деякі дослідження поперечного перерізу зазначають, що зниження рівня 25 (OH) D пов'язане з більш високим ризиком MetS після коригування на різні потенційні незрозумілі фактори [15, 16]. Нещодавній систематичний огляд та мета-аналіз показали, що поширеність MetS була зменшена приблизно на 50%, якщо особи мали високі концентрації 25 (OH) D [17]. Інші дослідження показали, що високі концентрації ПТГ, але не 25 (ОН) D, були пов’язані з наявністю синдрому [18, 19]. Однак не повідомлялося про зв'язок між PTH або 25 (OH) D та MetS у осіб із надмірною вагою або ожирінням [20].

У цьому контексті метою нашого дослідження було оцінити зв'язок між концентрацією 25 (OH) D або PTH та ризиком ожиріння, а також MetS та його окремими компонентами у великій вибірці осіб із широким діапазоном ожиріння.

Методи

Навчання населення

Медична документація всіх пацієнтів, які відвідували амбулаторії з питань ожиріння лікарні Сант-Жоан де Реус у період з вересня 2009 року по грудень 2011 року, була переглянута ретроспективно. У це дослідження були включені особи кавказького типу, які мали принаймні один аналіз крові, який одночасно вимірював концентрацію ПТГ, 25 (ОН) D у плазмі крові, кальцію, фосфату та лужної фосфатази.

Критеріями виключення були баріатрична хірургія перед аналізом крові, будь-яка важка хронічна хвороба, наркоманія чи алкогольна залежність, ендокринна хвороба (крім цукрового діабету 2 типу або лікування гіпертиреозу), рак протягом попередніх 5 років, активне супутнє запальне захворювання, розвинене захворювання печінки, хронічне ниркова недостатність та продовження медикаментозного лікування похідними вітаміну D та кальцію. Суб'єкти також були виключені при підозрі на первинний гіперпаратиреоз, коли концентрація ПТГ у плазмі була високою (> 6,85 пмоль/л) та гіперкальціємія (> 2,5 ммоль/л) та/або гіпофосфатемія (102 см у чоловіків та> 88 см у жінок), гіпертригліцеридемія (рівень тригліцеридів 150 мг/дл або 1,7 ммоль/л або прийом препаратів, що знижують тригліцериди), низький рівень холестерину ЛПВЩ (2 .

Біохімічні визначення

Зразки крові отримували після нічного голодування. Плазмові концентрації глюкози, кальцію, фосфатів, лужної фосфатази, загального холестерину, холестерину ЛПВЩ, холестерину ЛПНЩ, тригліцеридів, креатиніну, сироваткового альбуміну, швидкості осідання еритроцитів (ШОЕ) та кількості лейкоцитів визначали відповідно до звичайних біохімічних лабораторних протоколів. Відкоригований рівень кальцію на основі концентрації альбуміну в сироватці крові розраховували так: Коригований кальцій (ммоль/л) = виміряний загальний Са (ммоль/л) + 0,02 (40 - сироватковий альбумін [г/л]), де 40 являє собою середній альбумін рівень в г/л. Ультрачутливий C-реактивний білок (uCRP) визначали за допомогою імунотурбідиметрії. Сироватку крові 25 (OH) D визначали за допомогою електрохімілюмінісцентного імунологічного аналізу з використанням автоаналізатора Кобаса (Roche Diagnostics, Західний Сассекс, Великобританія; CV для внутрішньо- та міжаналітичного дослідження 75,00 нмоль/л, між 25,00 та 75,00 нмоль/л та 6,85 пмоль/л.

Статистичний аналіз

Дані подаються як середні значення (95% довірчий інтервал, 95% ДІ) для безперервних змінних або відсотки для категоріальних змінних, якщо не зазначено інше. Різниці між групами перевіряли за допомогою одностороннього дисперсійного аналізу (ANOVA) для безперервних даних та тесту хі-квадрат (χ 2) для категоріальних даних. Досліджувану популяцію розділили на шість діапазонів ІМТ (50 кг/м 2). Для оцінки предикторів 25 (ОН) D та ПТГ був проведений регресійний аналіз з віком, статтю, ІМТ, холестерином ЛПВЩ та ЛПНЩ у плазмі крові, тригліцеридами, глюкозою та сезоном отримання зразків крові [класифікується як літо (з березня по серпень ) або взимку (з вересня по лютий)] та наявність гіпертонії як коваріатів (модель 1). В окремому аналізі (модель 2) uCRP та лейкоцити були додані до моделі 1 як коваріати.